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La (meta)cognizione sociale nel disturbo depressivo maggiore: una review sulle basi neurali – Riccione, 2017

Deficit di comprensione emotiva sarebbero alla base della compromissione della cognizione sociale in pazienti con Disturbo Depressivo Maggiore

ID Articolo: 146968 - Pubblicato il: 22 giugno 2017
La (meta)cognizione sociale nel disturbo depressivo maggiore: una review sulle basi neurali – Riccione, 2017
Messaggio pubblicitario Università di Psicologia Milano - SFU 01-2017
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La (meta)cognizione sociale nel disturbo depressivo maggiore: una review sulle basi neurali

E. Mellina, S. Righini, F. Turchi – Scuola cognitiva Firenze, Centro Studi Cognitivi Firenze

 

Messaggio pubblicitario La cognizione sociale comprende diversi domini e processi alla base dell’interazione umana i cui elementi principali sono: la comprensione emotiva; la percezione sociale; la teoria della mente (ToM); lo stile di attribuzione e l’empatia. La ricerca suggerisce come il Disturbo Depressivo Maggiore (MDD) sia associato a specifiche alterazioni nella cognizione sociale, presenti soprattutto durante le fasi acute di malattia, in particolare per quanto riguarda la comprensione emotiva. Risulta invece più dibattuta la questione riguardante la presenza o la gravità della compromissione delle abilità socio-cognitive durante le fasi interepisodiche del disturbo.

Un complesso network di aree cerebrali implicate in processi cognitivo-affettivi costituisce la base neurale della cognizione sociale in soggetti sani. In questo circuito fondamentali sono i lobi frontali, in particolare la corteccia prefrontale ventro-mediale (vmPFC), area implicata nella regolazione delle emozioni e nella valutazione della ricompensa, la corteccia prefrontale dorso-laterale (dlPFC) e la corteccia orbito-frontale (OFC), coinvolta nei processi cognitivi superiori e nella regolazione emotiva. Inoltre, è stata rilevata una partecipazione della corteccia cingolata anteriore (ACC) nel monitoraggio del conflitto e nell’integrazione dell’informazione per motivare il comportamento, mentre sono specificatamente reclutati nella percezione delle espressioni facciali anche il giro fusiforme ed il solco temporale superiore. Studi recenti di neuroimmagine hanno esaminato uno dei principali domini della cognizione sociale, la comprensione delle emozioni, in pazienti con Disturbo Depressivo Maggiore, nel tentativo di individuarne il possibile substrato neurobiologico.

In questo lavoro ci siamo proposti di verificare l’attendibilità dell’ipotesi secondo la quale i deficit di comprensione emotiva sarebbero alla base della compromissione della cognizione sociale e del funzionamento interpersonale presente nei pazienti con Disturbo Depressivo Maggiore, attraverso la selezione e revisione di articoli pubblicati fino a Agosto 2016 indicizzati su PubMed e PsycINFO abbinando alcune parole chiave.

Dall’analisi è emerso come in fase acuta di malattia sia presente un’iperreattività dell’amigdala di fronte a stimoli negativi la quale potrebbe essere associata a bias negativi durante le fasi automatiche dell’elaborazione emotiva, incluso il riconoscimento delle emozioni, specialmente della tristezza. Al contrario, l’iporesponsività dell’amigdala riscontrata in risposta a stimoli positivi potrebbe derivare da un diminuito coinvolgimento di risorse cognitive nell’elaborare tali stimoli (“effetto mood congruent”). Per quanto riguarda la fase eutimica, i soggetti con Disturbo Depressivo Maggiore in fase di remissione, rispetto ai controlli sani, mostrano un’aumentata attivazione della dlPFC in risposta a facce spaventate. L’aumentato livello di attivazione della regione dorsolaterale prefrontale è stato interpretato come un meccanismo di controllo corticale volto a compensare le alterazioni a carico delle regioni limbiche, compresa l’amigdala. Alcuni autori hanno evidenziato la presenza di una relazione positiva fra la durata dell’eutimia e l’aumento dell’attivazione della dlPFC destra.

Messaggio pubblicitario centro psicoterapia Questi risultati supportano l’ipotesi di un’alterazione nel funzionamento nella OFC sinistra e della dlPFC nel rispondere a stimoli emozionali negativi in fase eutimica che potrebbero costituire un marcatore di tratto della patologia o addirittura rappresentare una vera e propria “cicatrice” dovuta ai precedenti episodi depressivi. Il recupero dell’equilibrio eutimico potrebbe inoltre essere associato ad un maggior funzionamento a scopo compensatorio da parte della dlPCF destra. Anche in studi di resting state (situazione in cui i soggetti non svolgevano nessun compito) o con altri paradigmi sono state confermate le anomalie nelle regioni fronto-limbiche, talvolta persistenti anche dopo la remissione sintomatologica. Inoltre, sia soggetti con Disturbo Depressivo Maggiore che i loro fratelli sani presentano incremento dell’attivazione nel giro mediale frontale sinistro rispetto ai sani, elemento che potrebbe costituire un tratto endofenotipico di vulnerabilità alla patologia. In aggiunta, dagli studi che hanno confrontato pazienti con Disturbo Depressivo Maggiore e pazienti con disturbo bipolare è emerso come le alterazioni neurali riscontrate nei pazienti depressi sembrino riconducibili ad un’attivazione disfunzionale di tipo top down, piuttosto che ad una compromissione principalmente sottocorticale, come invece è stato rilevato nei pazienti bipolari.

Complessivamente dunque, i risultati sopra esposti tendono ad evidenziare nei soggetti depressi la presenza di anomalie neurali, funzionali e strutturali, che si manifestano nelle difficoltà a carico della comprensione emotiva e nella tendenza ad interpretare negativamente eventi a valenza neutra o positiva. Queste compromissioni dei processi mentali, fondamentali nella capacità metacognitiva e nella gestione delle dinamiche interpersonali, sono verosimilmente alla base di una deficitaria cognizione sociale nei soggetti depressi. La propensione a leggere in chiave negativa emozioni ed eventi esterni fin dall’infanzia, probabilmente rappresenta a sua volta un fattore di vulnerabilità capace di incidere negativamente sul decorso di malattia, favorendo l’insorgenza di nuovi episodi in età adulta, come ipotizzato ad esempio da Beck a proposito del concetto di “cognitive vulnerability’’.

 

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