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La CBT modifica il cervello nella depressione: più materia grigia limbica e migliore regolazione emotiva

Studi recenti mostrano che la terapia cognitivo-comportamentale può modificare il cervello e migliorare l'alessitimia nelle persone con depressione

Di Alessandro Ocera

Pubblicato il 04 Feb. 2026

Depressione e cervello: cosa cambia davvero?

Il disturbo depressivo maggiore (MDD) è una delle patologie psichiatriche più comuni e invalidanti. Oltre ai noti sintomi comportamentali e cognitivi, numerose ricerche hanno evidenziato alterazioni strutturali nelle aree cortico-limbiche del cervello, coinvolte nell’elaborazione delle emozioni (Hamilton et al., 2013; Schmaal et al., 2017).

Sebbene la terapia cognitivo-comportamentale (CBT) sia uno dei trattamenti più efficaci per la depressione (Cuijpers et al., 2013), resta ancora poco chiaro in che modo e con quale entità essa modifichi la struttura cerebrale nel lungo termine (Kandel, 1998). Un elemento chiave, spesso trascurato, è il ruolo dell’alessitimia, ovvero la difficoltà a riconoscere e descrivere le emozioni.

Recenti studi suggeriscono che i cambiamenti volumetrici nel cervello siano più correlati al miglioramento della regolazione emotiva — in particolare dell’alessitimia — che alla semplice riduzione dei sintomi depressivi (Goerlich, 2018; Redlich et al., 2016).

Alessitimia e depressione: una connessione spesso ignorata

L’alessitimia, che accompagna frequentemente la depressione (Honkalampi et al., 2000), è associata a riduzioni di volume in aree limbiche quali insula, amigdala e corteccia orbitofrontale. Tuttavia, essa è ancora raramente inclusa nella diagnosi o nel monitoraggio dei miglioramenti.

Le ricerche di Du et al. (2016) hanno dimostrato che brevi interventi di terapia cognitivo-comportamentale possono aumentare il volume della materia grigia in specifiche regioni cerebrali. Tuttavia, questi studi sono stati condotti su campioni non clinici o con protocolli terapeutici limitati, rendendo difficile generalizzare i risultati.

La depressione cambia volto: verso una terapia più personalizzata

Un recente studio longitudinale (Zwiky et al., 2025) ha analizzato l’effetto di 20 sedute di terapia cognitivo-comportamentale su 30 pazienti con depressione maggiore, confrontandoli con 30 soggetti sani. L’obiettivo era osservare le modifiche nella materia grigia e il legame tra questi cambiamenti e l’alessitimia.

I risultati indicano che la terapia cognitivo-comportamentale, oltre a ridurre i sintomi della depressione maggiore, può indurre modifiche strutturali nel cervello, in particolare nell’amigdala e nell’ippocampo anteriore, aree centrali nell’elaborazione delle emozioni. Questi cambiamenti si sono rivelati associati a un miglioramento dell’alessitimia, soprattutto nella difficoltà a identificare i sentimenti, piuttosto che a una riduzione globale dei sintomi depressivi.

Ciò rafforza l’idea che la depressione maggiore sia un disturbo neurobiologicamente eterogeneo (Disner et al., 2011; Kessler et al., 2003), in cui il miglioramento clinico può manifestarsi su livelli diversi, non sempre rilevabili con misure sintomatologiche standard.

Lo studio conferma inoltre che la CBT non agisce solo a livello cognitivo e comportamentale, ma è in grado di rimodellare le strutture cerebrali coinvolte nell’esperienza emotiva, in linea con i principi della neuroplasticità esperienziale descritti da Kandel (1998).

Tuttavia, i risultati vanno interpretati con cautela a causa di alcune limitazioni metodologiche: assenza di un gruppo di controllo, design naturalistico, potenza statistica contenuta, correlazioni deboli tra cambiamenti cerebrali e indici clinici, mancanza di valutazione cognitiva e follow-up a breve termine.

Nonostante ciò, lo studio apre nuove prospettive future: sviluppare protocolli personalizzati (Insel, 2014), usare biomarcatori cerebrali per monitorare il trattamento (Mayberg et al., 2005), trattare l’alessitimia come target centrale (Bagby et al., 1994) e sperimentare approcci multimodali (es. mindfulness, neurofeedback, esercizio fisico) per potenziare gli effetti della terapia cognitivo-comportamentale.

Queste direzioni possono ampliare l’efficacia terapeutica anche in altri disturbi affettivi, come ansia e disturbo da stress post traumatico (PTSD), in cui amigdala e ippocampo giocano un ruolo chiave (Etkin & Wager, 2007).

Riferimenti Bibliografici
  • Bagby, R. M., Parker, J. D. A., & Taylor, G. J. (1994). The twenty-item Toronto Alexithymia Scale— I. Item selection and cross-validation of the factor structure. Journal of Psychosomatic Research, 38(1), 23–32. 
  • Cuijpers, P., van Straten, A., Andersson, G., & van Oppen, P. (2013). Psychotherapy for depression in adults: A meta-analysis of comparative outcome studies. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 81(1), 68–80. 
  • Disner, S. G., Beevers, C. G., Haigh, E. A. P., & Beck, A. T. (2011). Neural mechanisms of the cognitive model of depression. Nature Reviews Neuroscience, 12(8), 467–477. 
  • Du, X., Mao, Y., Ran, Q., Zhang, Q., Luo, Q. H., & Qiu, J. (2016). Short-term group cognitive behavior therapy contributes to recovery from mild depression: Evidence from functional and structural MRI. Psychiatry Research: Neuroimaging, 251, 53–59.
  • Etkin, A., & Wager, T. D. (2007). Functional neuroimaging of anxiety: A meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia. American Journal of Psychiatry, 164(10), 1476–1488. 
  • Goerlich, K. S. (2018). The multifaceted nature of alexithymia – A neuroscientific perspective. Frontiers in Psychology, 9, 1614. 
  • Hamilton, J. P., Etkin, A., Furman, D. J., Lemus, M. G., Johnson, R. F., & Gotlib, I. H. (2013). Functional neuroimaging of major depressive disorder: A meta-analysis and new integration of baseline activation and neural response data. American Journal of Psychiatry, 170(7), 693–703. 
  • Honkalampi, K., Hintikka, J., Laukkanen, E., Lehtonen, J., & Viinamäki, H. (2000). Alexithymia and depression: A prospective study of patients with major depressive disorder. Journal of Psychosomatic Research, 48(1), 99–104. 
  • Insel, T. R. (2014). The NIMH Research Domain Criteria (RDoC) project: Precision medicine for psychiatry. American Journal of Psychiatry, 171(4), 395–397. 
  • Kandel, E. R. (1998). A new intellectual framework for psychiatry. American Journal of Psychiatry, 155(4), 457–469. 
  • Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., & Walters, E. E. (2003). The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). JAMA, 289(23), 3095–3105. 
  • Mayberg, H. S., Liotti, M., Brannan, S. K., McGinnis, S., Mahurin, R. K., Jerabek, P. A., … Fox, P. T. (2005). Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: Converging PET findings in depression and normal sadness. NeuroImage, 28(4), 524–532. 
  • Redlich, R., Opel, N., Grotegerd, D., Zwitserlood, P., Heindel, W., Kugel, H., … Arolt, V. (2016). Prediction of individual response to electroconvulsive therapy by structural MRI. JAMA Psychiatry, 73(6), 557–564. 
  • Schmaal, L., Hibar, D. P., Sämann, P. G., Hall, G. B., Baune, B. T., Jahanshad, N., … Thompson, P. M. (2017). Cortical abnormalities in adults and adolescents with major depression based on brain scans from 20 cohorts worldwide. Molecular Psychiatry, 22(6), 900–909. 
  • Zwiky, E., Borgers, T., Klug, M., et al. (2025). Limbic gray matter increases in response to cognitive-behavioral therapy in major depressive disorder. Translational Psychiatry, 15, 301. 
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