Un’ipotesi interessante circa l’eziologia dell’autismo si deve alla scoperta dei neuroni specchio.
Cinzia Marcuzzo e Ilaria Cester – OPEN SCHOOL Psicoterapia Cognitiva e Ricerca Mestre
Sono un uomo imprigionato nei pensieri di libertà. Andrea vuole guarire. Ciao. (Ervas, 2012).
Queste sono le parole che Andrea, un ragazzo autistico, scrive al padre grazie al computer che usano per comunicare. Andrea si sente imprigionato e sogna la libertà, come se fosse possibile abbattere quelle barriere che lo separano dal mondo.
Bruno Bettelheim nel 1967 riferendosi all’autismo parlò di “fortezza vuota” ed effettivamente i soggetti autistici tendono a separarsi dal mondo e a rinchiudersi in se stessi, ma questa forma di protezione può comportare delle forti sofferenze che non sono in grado di esternare. L’incapacità di interagire di questi bambini determina frustrazione in essi, che capiscono e provano emozioni, ma non sanno come manifestarle. La loro fortezza, quindi, non può essere definita vuota, ma racchiude emozioni, gioie e dolori che non siamo in grado di vedere, ma che non per questo non esistono. Purtroppo il lavoro di ricerca in questo campo è molto indietro. Per riuscire ad abbattere le barriere tipiche dell’autismo è prima importante capire quali siano le sue cause.
Autismo, dal greco autòs, significa sé stesso. Il termine ‘autismo’ fu introdotto nel 1911 dal medico-psichiatra svizzero Bleuler (1857-1939) per indicare un comportamento, che si osserva in pazienti schizofrenici, caratterizzato da chiusura, evitamento dell’altro ed isolamento. Secondo Bleuler l’autismo consisteva in un ritiro in se stessi presente nei giovani affetti da presunta psicosi. Il termine autismo era quindi utilizzato per definire una caratteristica di una patologia, e non una patologia a sé stante (Caretto, 2007).
Il disturbo autistico fu descritto per la prima volta nel 1943 dallo psichiatra Leo Kanner. Kanner, nel corso di una ricerca clinica, notò in undici bambini dei comportamenti particolari che non potevano essere ricondotti a schizofrenia e chiamò la sindrome autismo infantile precoce, aveva infatti osservato che il bambino sin da piccolo bloccava l’accesso a qualsiasi cosa provenisse dall’esterno. Tutti gli undici bambini studiati da Kanner mostravano un’assenza relazionale e importanti deficit nella comunicazione e nel linguaggio. Kanner considerò la solitudine autistica, ovvero l’isolamento sociale tipico di questo disturbo, come sintomo principale.
Le cause del disturbo autistico non sono ancora del tutto note e nel corso degli anni si sono sviluppate diverse teorie. Inizialmente si riteneva erroneamente che l’autismo dipendesse da fattori psicologici e in particolare da carenze affettive imputabili alla madre (Bettelheim, 1967; Green e Schecter 1957; Kanner, 1943). Tali teorie psicologiche furono però screditate e solo recentemente la ricerca ha permesso di individuare fattori genetici (Curatolo et al., 2003; Gardener, Spiegelman & Buka, 2011; Muhle, Trentacoste & Rapin, 2004), neurologici (Curatolo et al., 2003) e ambientali (Gardener et al, 2011; Hertz-Picciotto, 2006; Landrigan, 2010) che potrebbero essere alla base dell’autismo. Attualmente è sempre più accettata l’ipotesi che il disturbo dello spettro dell’autismo sia legato ad un funzionamento mentale atipico, probabilmente a causa di deficit nello sviluppo del Sistema Nervoso Centrale dovuto sia a fattori ereditari che ambientali, che causa disfunzioni nell’elaborazione delle informazioni, e nell’integrazione dei comportamenti (Trevarthen & Aitken, 1994). È importante però sottolineare che non esiste un’unica causa accertata per l’autismo, sembra piuttosto che siano necessari una serie di fattori affinché esso si manifesti.
Un’ipotesi interessante circa l’eziologia dell’autismo si deve alla scoperta dei neuroni specchio fatta negli anni ’90 da un gruppo di ricercatori dell’Università di Parma, coordinato da Giacomo Rizzolatti, che stavano effettuando degli studi sulle capacità motorie delle scimmie. Essi notarono che questi neuroni si attivavano sia quando la scimmia compiva un’azione sia quando la vedeva eseguita da qualcun altro (Rizzolatti & Sinigaglia, 2006). Il gruppo di ricercatori li chiamò neuroni specchio (mirror neurons) dal momento che questi neuroni sembravano riflettere le azioni eseguite da un altro soggetto direttamente all’interno del sistema motorio dell’osservatore. Questi neuroni sarebbero quindi implicati nel riconoscimento e nella comprensione del significato degli atti eseguiti dagli altri. Molteplici esperimenti hanno dimostrato che un meccanismo specchio è presente anche nell’uomo (Fadiga et al., 1995), in particolare nella porzione rostrale del lobo parietale inferiore, nel settore posteriore del giro frontale inferiore e nel solco temporale superiore (Rizzolatti, Fogassi & Gallese, 2006) (Fig. 1). Tale sistema ha un ruolo fondamentale per quanto riguarda l’imitazione, lo sviluppo del linguaggio, la comprensione delle azioni e delle emozioni e il comportamento sociale (Rizzolatti & Sinigaglia, 2006). I neuroni specchio, infatti, rendono possibile quella reciprocità di atti e d’intenzioni che consentono di riconoscere il significato dei gesti altrui.
Fig.1: Aree che formano il sistema dei neuroni specchio nell’uomo. In rosa: la porzione rostrale del lobo parietale inferiore. In giallo: il settore posteriore del giro frontale inferiore. (Rizzolatti & Sinigaglia, 2006).
Poiché i soggetti autistici presentano difficoltà empatiche e pioché i neuroni specchio sono coinvolti in queste ultime, alcuni studiosi si sono chiesti se vi fosse una disfunzione dei neuroni specchio alla base dei problemi empatici e relazionali che caratterizzano l’autismo.
Il sistema specchio ricostruisce una copia mentale delle azioni osservate, e proprio per questo si ritiene che possa essere considerato la base neurale dell’imitazione. Imitando, i bambini imparano a relazionarsi socialmente con gli altri. Molteplici studi hanno riportato la difficoltà dei bambini con autismo nell’imitazione rispetto ai bambini a sviluppo tipico (Lambiase, 2008).
Gallese (2006) propone che la precoce condivisione delle intenzioni e delle azioni altrui, che si sviluppa proprio attraverso l’imitazione, sia fondamentale per considerare gli altri come simili a sé. Il soggetto con autismo fallisce nel ricreare mentalmente in sé il comportamento di un’altra persona, quindi nell’identificarsi in essa, e di conseguenza nel proiettarsi mentalmente nella situazione dell’altro (Keller, Bugiani, Fantin & Pirfo, 2011). Poiché l’imitazione è un elemento critico per l’inizio dello sviluppo affettivo, sociale e comunicativo, un malfunzionamento in questo campo può avere conseguenze molto deleterie per un bambino in via di sviluppo.
Dapretto et al. (2005), usando la risonanza magnetica funzionale, hanno dimostrato che i soggetti autistici, a differenza dei soggetti di controllo, non presentavano un’attivazione nel giro frontale inferiore mentre osservavano o imitavano delle espressioni facciali. Inoltre, l’attività osservata in questa regione nei soggetti autistici, era inversamente correlata alla gravità dei sintomi. L’assenza di attivazione dei neuroni specchio nei soggetti autistici dà supporto all’ipotesi che la disfunzione dei neuroni specchio possa essere la causa di deficit sociali e affettivi.
Molti studi evidenziano una mancata tendenza nei soggetti autistici, durante le interazioni faccia a faccia, a imitare i gesti e le posture dell’altro (Keller, Bugiani, Fantin & Pirfo, 2011). Questo potrebbe essere strettamente collegato a un’incapacità di rispecchiamento che non rende possibile “mettersi nei panni dell’altro” ed entrare in sintonia con esso. Questa incapacità di rispecchiarsi nell’altro porta anche a difficoltà nella comprensione dell’azione altrui. Alla fine degli anni novanta un gruppo di ricerca dell’Università della California a San Diego, guidato da Ramachandran e Oberman, cercò di dimostrare che nei bambini autistici era presente una disfunzione dei neuroni specchio (Oberman et al., 2005; Ramachandran & Oberman, 2006). Per farlo sono ricorsi alla misurazione con elettroencefalogramma dell’onda mu, che è bloccata quando una persona compie un movimento volontario o quando osserva un altro compiere la stessa azione. Quindi l’onda mu sembrerebbe riflettere l’attività dei neuroni specchio. Rilevarono che l’onda mu nei soggetti autistici era bloccata solo durante il compimento dell’azione e non durante l’osservazione. Quindi il sistema di comando motorio era intatto, mentre il sistema dei neuroni specchio sembrava poter essere deficitario (Fig. 2).
Fig.2: sia nei soggetti autistici che nei soggetti di controllo durante l’esecuzione di un movimento l’onda mu veniva soppressa. Quando invece i soggetti vedevano l’azione svolta da qualcun altro si registrava la soppressione dell’onda mu solo nei soggetti di controllo (Ramachandran & Oberman, 2006).
La scoperta che i neuroni specchio dei soggetti autistici non si attivano alla vista di un’azione eseguita da uno sconosciuto, sembrerebbe dimostrare la presenza di un disfunzionamento. Tuttavia è difficile capire se la mancanza di abilità nel relazionarsi agli altri, presente nei soggetti autistici, causi le compromissioni nel sistema dei neuroni specchio o se viceversa la compromissione del sistema specchio conduca ai deficit relazionali.
Oberman (2008) fornisce al riguardo un’interessante ipotesi. Per l’autore, il sistema dei neuroni specchio risponde a tutte le azioni umane nei soggetti neurotipici perché essi sono in grado di relazionarsi con tutti gli altri esseri umani ed è quindi proprio grazie ai neuroni specchio se riescono ad entrare in sintonia con gli altri. Alcuni studi dimostrano addirittura che il sistema dei neuroni specchio nei soggetti neurotipici risponde a movimenti eseguiti da dei robot, quindi a stimoli “antropomorfi” inanimati (Oberman & Ramachandran, 2007). Perciò, il sistema dei neuroni specchio umano non si attiverebbe solo in seguito alle azioni animate, ma potrebbe includere anche tutte le azioni alle quali l’osservatore è in grado di relazionarsi. Il sistema specchio, invece, non si attiva per azioni con le quali il soggetto non è in grado di relazionarsi, per esempio il rimbalzare di una palla. Allo stesso modo forse i neuroni specchio dei soggetti autistici non rispondono all’azione di un estraneo poiché essi non sono in grado di relazionarsi a quella persona.
Anche a livello anatomico sono state trovate delle prove per sostenere un malfunzionamento del sistema dei neuroni specchio nei soggetti autistici. Hadjikhani et al. (2006) hanno confrontato un gruppo di 14 adulti autistici ad alto funzionamento con un gruppo di controllo appaiati per sesso, età, quoziente di intelligenza e manualità. Attraverso una tecnica di analisi automatizzata, che misura con precisione lo spessore della corteccia cerebrale, gli autori hanno rilevato diminuzioni locali di materia grigia nei soggetti autistici nelle aree appartenenti al sistema dei neuroni specchio. Tale assottigliamento inoltre era correlato con la gravità dei sintomi.
La presenza di un collegamento tra neuroni specchio e autismo è probabile considerando le numerose prove a sostegno di questa teoria, ma per molti ricercatori non è realistico considerare i neuroni specchio come causa unica del disturbo autistico e addirittura alcuni autori riportano una corretta attivazione dei neuroni specchio nei soggetti autistici (Dinstein, 2010; Sebanz, et al., 2005).
Vi è inoltre una notevole variabilità nella capacità delle persone con autismo di imitare e il livello di quest’abilità non è strettamente correlato con gli altri deficit presenti nell’autismo, per esempio il linguaggio e il comportamento sociale, come invece ci si dovrebbe aspettare individuando il sistema dei neuroni specchio come unico meccanismo unitario responsabile di tali disfunzioni (Dinstein et al, 2008). Quindi, la disfunzione dei neuroni specchio non potrebbe spiegare l’eterogeneità dei sintomi associati al disturbo autistico.
Inoltre, bisogna considerare che buona parte degli studi eseguiti non utilizzano misure dirette dell’attività dei neuroni specchio. Infatti, l’attività registrata con la risonanza magnetica funzionale o la soppressione dell’onda mu non sono con certezza un segnale dell’attività dei neuroni specchio. Ma, anche se riflettessero realmente l’attività dei neuroni specchio, Dinstein e colleghi (2010) usando la fMRI hanno rilevato una normale attività dei neuroni specchio nelle persone con autismo.
Anche Sebanz e colleghi (2005) riscontrano una normale attività dei neuroni specchio in soggetti autistici durante l’osservazione di azioni dirette verso uno scopo.
Gli studi che si oppongono all’implicazione dei neuroni specchio nel disturbo autistico sono piuttosto esigui rispetto alle numerose evidenze sperimentali a sostegno di tale teoria, ma dimostrano come la teoria degli specchi infranti sia ancora incompleta e necessiti quindi di maggiori evidenze empiriche. Anche se imperfetta tale teoria resta comunque molto interessante e apre la strada a nuove prospettive di ricerca che forse saranno in grado, nei prossimi anni, di capire finalmente l’eziologia del disturbo autistico.
