Il modello vulnerabilità-stress è una teoria esplicativa della patogenesi dei disturbi mentali, secondo la quale in alcune persone l’effetto combinato della vulnerabilità genetica e di fattori stressanti supera la soglia di adattamento bio-psico-sociale e favorisce la comparsa dei sintomi del disturbo mentale a cui la persona è vulnerabile (Zubin et al., 1992).
Per definizione, la vulnerabilità a un disturbo funge da antecedente all’insorgenza del disturbo. Termini come rischio e vulnerabilità (o diatesi) sono spesso usati come sinonimi, e in effetti non vi è dubbio che questi costrutti si sovrappongano sostanzialmente. Tuttavia è importante notare che, al contrario di quanto accade con i termini diatesi e vulnerabilità, che sono usati in modo intercambiabile, vulnerabilità e rischio non sono intercambiabili.
Come diversi ricercatori hanno osservato (ad esempio, Ingram et al., 1998; Luthar & Zigler, 1991; Rutter, 1987), il rischio descrive fattori associati o correlati e con una maggiore probabilità di portare a un disturbo. Tuttavia, la presenza del rischio suggerisce solo una maggiore probabilità di insorgenza di un disturbo; non specifica che cosa causa il disturbo. I fattori di rischio non sono informativi sugli effettivi meccanismi che determinano uno stato di psicopatologia. Ad esempio, il genere può essere un fattore di rischio ben consolidato per alcuni disturbi, ma questa sola conoscenza non è informativa sul perché le donne o gli uomini, a seconda dei casi, hanno maggiori probabilità di sperimentare determinati disturbi. Al contrario la vulnerabilità delinea in modo più chiaro le relazioni causali tra determinate variabili e insorgenza del disturbo.
Prinicipi generali del modello vulnerabilità-stress
Secondo Monroe e Simons (1991) e Monroe e Hadjiyannakis (2002), i modelli di stress psicopatologico suggeriscono che tutte le persone hanno un certo livello di fattori di rischio predisponenti per un qualsiasi disturbo dato. Tuttavia, per gli individui c’è un punto in cui si manifesta un determinato disturbo, un punto che dipende dall’interazione tra la presenza di fattori di rischio e il grado di stress sperimentato dall’individuo. Poiché i modelli di vulnerabilità-stress analizzano le interazioni tra fattori di rischio premorbosi e fattori di stress situazionali, essi sono utili per descrivere chi potrebbe sviluppare un disturbo e chi no. Molti — forse la maggior parte – degli psicopatologi hanno riconosciuto l’utilità concettuale ed empirica della combinazione tra diatesi e stress e, di conseguenza, diversi modelli di psicopatologia tendono a essere modelli di stress-diatesi, che illustrano i diversi modi in cui l’interazione vulnerabilità-stress può essere concettualizzata. L’esame di questi modelli, teorizzati soprattutto per alcuni disturbi mentali, suggerisce diversi principi generali che caratterizzano le interazioni diatesi-stress.
Additività
A un livello più generale, il modello vulnerabilità-stress rappresenta una relazione semplice, lineare. Quindi, al livello più elementare, molti modelli suggeriscono che lo sviluppo di un disturbo dipende dagli effetti combinati di stress e vulnerabilità. Un modello vulnerabilità-stress, ad esempio, può suggerire che fattori di stress relativamente piccoli possono portare all’insorgenza del disturbo in una persona che è altamente vulnerabile, mentre un altro modello vulnerabilità-stress potrebbe suggerire che un evento stressante di intensità maggiore potrebbe causare una reazione simile nella persona con scarsa vulnerabilità. Sebbene vari modelli possano accordare un ruolo più forte per un componente rispetto all’altro, questa idea presuppone l’additività, cioè l’idea che diagnosi e stress si sommino in qualche modo per produrre il disturbo.
Modelli ipsativi
Monroe e Hadjiyannakis (2002) notano che molti modelli vulnerabilità-stress riflettono un approccio ipsativo alla relazione tra i costrutti. I modelli ipsativi si basano su una relazione inversa tra fattori, tale che maggiore è la presenza di un fattore, minore è l’altro fattore necessario per far emergere il disturbo. I modelli ipsativi non sono necessariamente distinti dagli approcci additivi e possono quindi essere considerati un’ulteriore qualità di molti modelli di stress-diatesi della psicopatologia. Più specificamente, i modelli suggeriscono che la diatesi e lo stress insieme portano al manifestarsi dell psicopatologia e che, qualunque sia la loro somma, essa riflette una relazione inversa. Pertanto, il grado di effetto di uno dei due fattori (vulnerabilità o stress) può essere compensato dall’altro.
Modelli di mega diatesi-stress
Anche se prevalgono i modelli ipsativi (e additivi), Monroe e Hadjiyannakis (2002) rilevano che esistono anche altre possibilità: tra queste vi è un modello che suggerisce che il disturbo deriva dalla combinazione di stress vitale significativo e una maggiore vulnerabilità. Per semplicità, ci riferiamo a questo come a un modello di mega diatesi-stress per sottolineare che sia la diatesi che lo stress devono essere considerevoli prima che il disturbo si manifesti. Pertanto, i modelli cognitivi di depressione che si basano concettualmente su interazioni di diatesi e stress suggerirebbero che non solo è necessaria la presenza di uno schema depressogenico, ma che si deve verificare anche un notevole stress prima che si manifesti la depressione. Ciò differisce da un modello ipsativo, che suggerisce che è necessario uno stress minimo affinché la depressione si verifichi in soggetti con uno schema fortemente depressogenico.
Modello vulnerabilità-stress: relazioni statiche vs dinamiche
Il confronto tra i modelli ipsativi e mega rivela un aspetto trascurato di molti modelli diatesi-stress di psicopatologia, ovvero l’idea che la relazione tra diatesi e stress può cambiare nel tempo. L’interazione mutevole può essere spiegata attraverso il riferimento a Post (1992). In risposta ai dati che mostrano come ripetuti episodi di depressione all’interno di alcuni individui iniziano ad apparire con un impatto stressogeno decrescente, egli suggerisce che i casi ripetuti di disturbo causano cambiamenti neuronali che si traducono in maggiore sensibilità allo stress. Con una maggiore sensibilità, diventa necessario meno stress per attivare i processi necessari che portano alla psicopatologia. L’applicazione di queste idee ai modelli di diagnosi-stress suggerisce che la relazione precoce tra questi costrutti non è necessariamente statica. Sebbene gran parte dei modelli a cui si fa riferimento sono per lo più statici e di natura ipsativa, modelli dinamici restano importanti anche per comprendere meglio i meccanismi di recupero e recidiva.
Lo sviluppo della psicopatologia è ovviamente complesso e coinvolge numerosi fattori di vulnerabilità e interazioni tra questi fattori e lo stress. I modelli vulnerabilità-stress restano comunque utili dispositivi euristici (Monroe & Simons, 1991) che ci consentono di comprendere potenzialmente come i fattori predisponenti di vari domini possano aumentare la suscettibilità alla psicopatologia e successivamente creare le condizioni sufficienti per l’insorgenza del disturbo.
Bibliografia:
- Ingram, R. E., & Luxton, D. D. (2005). Vulnerability-Stress Models. In B. L. Hankin & J. R. Z. Abela (Eds.), Development of psychopathology: A vulnerability-stress perspective (p. 32–46). Sage Publications, Inc. https://doi.org/10.4135/9781452231655.n2
- Zubin, J., & Spring, B. (1977). Vulnerability: A new view of schizophrenia. Journalof Abnormal Psychology, 86,103–126
- Ingram, R. E., Miranda, J., & Segal, Z. V. (1998). Cognitive vulnerability todepression.New York: Guilford Press.
- Luthar, S. S., & Zigler, E. (1991). Vulnerability and competence: A review of researchon resilience in childhood. American Journal of Orthopsychiatry, 61,6–22.
- Rutter, M. (1987). Psychosocial resilience and protective mechanisms. AmericanJournal of Orthopsychiatry, 57,316–331.
- Monroe, S. M., & Simons, A. D. (1991). Diathesis-stress theories in the contextof life-stress research: Implications for the depressive disorders. PsychologicalBulletin, 110,406–425.
- Monroe, S. M., & Hadjiyannakis, H. (2002). The social environment and depres-sion: Focusing on severe life stress. In I. H. Gotlib & C. L. Hammen (Eds.),Handbook of depression(pp. 314–340). New York: Guilford Press.
- Post, R. M. (1992). Transduction of psychosocial stress into the neurobiology ofrecurrent affective disorder. American Journal of Psychiatry, 149,999–1010.
