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Psiconeuroimmunoendocrinologia (PNEI)

La (PNEI) concepisce l’essere umano nella sua totalità di organismo, rifiutando qualsiasi tipo di compartimentazione riduzionistica.

Sezione a cura di Mary Agata Sangalli

Aggiornato il 21 mag. 2024

La dicotomia tra mente e corpo

Era il XVII secolo quando Cartesio (1596-1650), padre della filosofia moderna, postulò una distinzione tra realtà psichica (res-cogitans) e realtà fisica (res-extensa). Questa concezione, nota come dualismo cartesiano, impattò significativamente sulle scienze mediche e umanistiche dando origine a una profonda dicotomia tra mente e corpo, psiche e cervello, oltremodo difficile da risolvere. Nei secoli successivi, lo studio dell’essere umano si frammentò tra l’analisi dei sistemi biologici da un lato e l’indagine della psiche umana dall’altro. Nonostante una crescente insofferenza verso i confini tracciati da Cartesio all’interno della comunità scientifica, riunificare lo studio dei sistemi psico-fisiologici analizzati in maniera separata e autonoma non fu impresa facile e i primi risultati si ebbero solo a distanza di secoli. Oggi, la conoscenza scientifica del funzionamento umano si è progressivamente estesa grazie anche al progresso tecnologico e le nozioni attualmente disponibili non ammettono ulteriori indugi riduzionistici o limitanti contrapposizioni. Mente e corpo, psiche e cervello, e sistemi biologici di diversa natura, sono profondamente interconnessi e costantemente impegnati in scambi reciproci. Concepire l’essere umano come un’unità ontologicamente indivisibile non rappresenta più una genuina intuizione all’avanguardia o un semplice riflesso del sentire comune, ma una comprovata evidenza scientifica di cui è possibile indagare, analizzare e definire l’articolato funzionamento.

La Psiconeuroimmunoendocrinologia (PNEI)

La Psiconeuroimmunoendocrinologia (PNEI) è un modello scientifico emergente che concepisce l’essere umano nella sua totalità di organismo, rifiutando qualsiasi tipo di compartimentazione riduzionistica. Ciò che contraddistingue la PNEI è il superamento della secolare dicotomia tra mente e corpo che, involontariamente, tende ancora oggi a contaminare clandestinamente le scienze psicologiche e mediche. L’obiettivo di questo giovane paradigma è rivendicare la complessità del funzionamento umano come entità non divisibile e favorire una nuova concezione dello stato di salute e malattia, delineando inedite linee di prevenzione e intervento terapeutico. 

I protagonisti della PNEI sono i tre principali sistemi autoregolatori dell’essere umano: il sistema nervoso, il sistema immunitario e il sistema endocrino. Più nello specifico, la PNEI si occupa di studiare le interazioni reciproche esistenti tra questi sistemi, nonché l’effetto del loro funzionamento sulla psiche e sul comportamento umano (Bottaccioli, 2017). Si tratta dunque di un’integrazione tra la dimensione microscopica (il funzionamento biologico dei singoli sistemi nervoso, immunitario ed endocrino) e la dimensione macroscopica (il funzionamento dell’essere umano come animale sociale calato in un ambiente specifico).

Di fondamentale importanza fu il contributo di Hans Seyle (1936) che definì elegantemente lo stress come quel meccanismo di risposta funzionale e aspecifico messo in atto dall’organismo alla presenza di un stressor, ovvero uno stimolo nocivo e disturbante. Tale meccanismo venne descritto da Seyle come uno sforzo generalizzato che l’organismo compie nel tentativo di adattarsi alla nuova condizione (“general adaptation syndrome”), indipendentemente dalla natura dello stimolo stressante che può essere di tipo fisico, infettivo o psicologico. 

Le prime spinte rivoluzionarie si ebbero tra gli anni ’70 e gli anni ’80 grazie a una serie di ricerche indipendenti e pubblicazioni di risonanza globale che confermarono l’esistenza di influenze reciproche tra sistemi neurologico, endocrino e immunitario (Ader, 1981; Ader & Cohen 1975; Besedovsky, 1986; Besedovsky & Sorkin, 1977; Blalock et al., 1985). Hugo Besedovsky riuscì a dimostrare che il meccanismo di risposta allo stress e l’aumento della produzione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali alimentano una soppressione della risposta immunitaria attivando cambiamenti, non solo nel sistema neuroendocrino e neurovegetativo, ma anche nel sistema immunitario dell’organismo. Successivamente, Edween Blalock dimostrò che i linfociti (globuli bianchi) sono in grado di produrre ormoni e neurotrasmettitori che influenzano il funzionamento del sistema nervoso ed endocrino, possedendo, al tempo stesso, recettori in grado di leggere i segnali inviati da quest’ultimi. 

L’omeostasi nel modello PNEI

Oggigiorno, l’essere umano è concepito sempre più chiaramente come un organismo caratterizzato da un’unica rete funzionale integrata che comunica e si coordina attraverso dei mediatori molecolari comuni – citochine, neurotrasmettitori e ormoni – i quali possono essere prodotti e recepiti trasversalmente da ogni sistema (Bottaccioli, 2005; Bottaccioli & Bottaccioli, 2017). In un’ottica PNEI, l’organismo rappresenta un sistema unico e complesso che tende per sua natura all’omeostasi, ovvero al mantenimento di un equilibrio sinergico tra le proprie componenti psicologiche, neurologiche, immunitarie e ormonali. 

Esistono numerosi fattori che ogni giorno possono alterare questo equilibrio: un agente batterico, un virus, uno sforzo fisico eccessivo, una frattura o contusione, ma anche un licenziamento, una separazione, una perdita o un lutto. Ognuno di essi rappresenta un potenziale stressor per l’organismo e, se presente, attiva una risposta generalizzata al fine di preservare la salute e ristabilire l’omeostasi. Un sistema PNEI performante permette un pronto ripristino omeostatico e un’efficace prevenzione di malattia; al contrario, un sistema PNEI debilitato o logorato da uno stressor acuto o cronico può incontrare difficoltà nel trovare un equilibrio funzionale tra i vari sistemi (Bottaccioli & Bottaccioli, 2017). In questa prospettiva, salute e malattia non sono più considerate esito di singole variabili statiche ma conseguenze multifattoriali e interattive di complessi equilibri/disequilibri dinamici. 

L’utilità del paradigma PNEI consiste nel grosso vantaggio di mettere in relazione il malessere psicologico (es. solitudine, ansia, depressione) e manifestazioni patologie croniche (es. ipertensione, fibromialgia, cefalee, sindrome del colon irritabile, patologie autoimmuni) attraverso il concetto di stressor e risposta globale allo stress. Questo fornisce una promettente base per una nuova lettura e comprensione del malessere psicologico e fisico, per la messa a punto di tecniche di intervento multifattoriali e per strutturare strategie di prevenzione globali.

La PNEI è un paradigma scientifico giovane che nasce dall’esigenza di considerare l’essere umano nella sua complessità e irriducibilità, superando una volta per tutte l’eredità sotterranea seminata dal dualismo cartesiano. Negli ultimi 50 anni, sono stati fatti molti passi avanti nella comprensione dei meccanismi microscopici e macroscopici che governano il funzionamento umano, grazie anche all’innovazione tecnologica. Tra le floride linee di ricerca oggi in corso che rispecchiano il modello epistemologico della PNEI si collocano, ad esempio: l’asse intestino-cervello e il microbiota intestinale (Foster & Clarke, 2024; Hyland & Stanton, 2023; Morais et al., 2021); l’ipotesi infiammatoria della depressione maggiore (Baune, 2018; Bullmore, 2018; Medina-Rodriguez et al., 2023); l’attività immunomodulatrice del nervo vago e le sue potenzialità antinfiammatorie (Bonaz et al., 2017); l’associazione tra stress e patologie autoimmuni come l’artrite reumatoide, la psoriasi, il diabete di tipo 1, la sclerosi multipla, l’asma (Song et al., 2018). 

Nonostante gli entusiasmanti progressi scientifici raggiunti e la crescente integrazione del sapere, è fondamentale sottolineare che sono ancora molti i meccanismi che sfuggono alla nostra comprensione e che necessitano di ulteriori indagini e approfondimenti. 

Bibliografia

  • Ader, R. (1981). Psychoneuroimmunology. Academic Press Inc
  • Ader, R., Cohen, N., (1975). Behaviorally conditioned immunosuppression. Psychosomatic Medicine, 37, 333–340. 
  • Baune, B.T. (2018). Inflammation and Immunity in Depression. Basic Science and Clinical Application. Elsevier Academic Press.
  • Besedovsky, H. (1986). Immunoregulatory Feedback between Interleukin-1 and Glucocorticoid Hormones. Science, 652-654. 
  • Besedovsky, H., & Sorkin, E. (1977). Network of immune-neuroendocrine interactions. Clinical and experimental immunology27(1), 1–12. 
  • Blalock, J.E., Harbour-McMenamin, D., Smith, E.M., (1985). Peptide hormones shared by the neuroendocrine and immunologic systems. Journal of Immunology, 135, 858–861. 
  • Bonaz, B., Sinniger, V., & Pellissier, S. (2017). The Vagus Nerve in the Neuro-Immune Axis: Implications in the Pathology of the Gastrointestinal Tract. Frontiers in immunology8, 1452. 
  • Bottaccioli, F. (2005). Psiconeuroendocrinoimmunologia. Milano: Red edizioni
  • Bottaccioli, F. & Bottaccioli A.G. (2017). Psiconeuroimmunoendocrinolgia e scienza della cura integrata. Il manuale. Edra editore.
  • Bullmore, E. (2018). The Inflamed Mind: A Radical New Approach to Depression. Picador.
  • Foster, J., & Clarke, G. (2024). Microbiota Brain Axis. A Neurocsience Primer. Elsevier Academic Press.
  • Hyland, N., & Stanton, C. (2023). The Gut-Brain Axis: Dietary, Probiotic, and Prebiotic Interventions on the Microbiota. Elsevier Science and Technology.
  • Medina-Rodriguez, E. M., Cruz, A. A., De Abreu, J. C., & Beurel, E. (2023). Stress, inflammation, microbiome and depression. Pharmacology, biochemistry, and behavior227-228, 173561. 
  • Morais, L. H., Schreiber, H. L., 4th, & Mazmanian, S. K. (2021). The gut microbiota-brain axis in behaviour and brain disorders. Nature reviews. Microbiology19(4), 241–255.
  • Seyle, H. (1936). A syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature, 138, 32. 
  • Song, H., Fang, F., Tomasson, G., Arnberg, F. K., Mataix-Cols, D., Fernández de la Cruz, L., Almqvist, C., Fall, K., & Valdimarsdóttir, U. A. (2018). Association of Stress-Related Disorders With Subsequent Autoimmune Disease. JAMA319(23), 2388–2400. 

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