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Di Elena Lucchetti.
Le ricerche sulla depressione sembrano aver individuato una nuova strada: l’utilizzo della ketamina, a bassi dosaggi, per alleviare i sintomi della depressione maggiore, resistenti ai trattamenti standard.
Questa proprietà della sostanza era già conosciuta da circa un decennio, ma solo recentemente Ronald e collaboratori dell’Università di Yale, ne hanno compreso i meccanismi d’azione. Questo evento è di notevole importanza in quanto la ketamina, che spesso è stata adottata come “droga da strada”, può dare dipendenza e a dosi elevate può provocare sintomi psicotici.
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I farmaci antidepressivi di nuova generazione agiscono, mediante l’inibizione della recaptazione della serotonina, per alleviare i sintomi e la loro azione comincia in genere 2-3 settimane dopo l’inizio della cura. E’ un arco di tempo lungo per chi soffre e mette in atto comportamenti che mettono a repentaglio la propria salute. Con la ketamina, invece, l’effetto antidepressivo si manifesterebbe dopo ore e non dopo giorni. O anche solo dopo 40 minuti.
In uno studio condotto dal Zarate jr veniva somministrata la ketamina per via endovenosa a 18 pazienti malati di depressione maggiore resistente ai farmaci e dando ad altrettanti depressi un placebo. Il tono dell’umore si alzò nei primi 18 nel giro di due ore e durò fino a una settimana, cosa che non avvenne con il placebo.
In un’altra ricerca, Duman a Aghajanian, hanno messo in luce come la ketamina induca il rilascio del neurotrasmettitore glutammato, il quale, a sua volta, stimola la crescita delle connessioni sinaptiche (neuro genesi) specialmente nel giro dentato e nell’ippocampo.
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Tuttavia non è sempre certo che la perdita di funzionalità o l’atrofia delle cellule nervose porti alla depressione, e non sempre lo stress inibisce la neurogenesi, quindi si pone l’esigenza di comprendere meglio le relazioni fra diversi fattori e processi che la influenzano, per mettere a punto degli antidepressivi sempre più efficaci e sicuri.
Di questo aspetto si sono occupati Eisch e Petrik, dell’University of Texas Southwestern Medical Center, con uno studio sul complesso dei processi endocrini e dei percorsi di segnalazione neurochimica che controllano la neurogenesi e i loro rapporti con il comportamento. Il modello mette in luce l’importanza dei processi di regolazione locale di neurogenesi e in particolare nell’ippocampo, l’area cerebrale responsabile, se danneggiata, delle difficoltà di memoria, dei problemi di apprendimento e l’abbassamento dell’umore che si presentano congiuntamente nella depressione.
Le attuali ricerche si scontrano con problemi etici e pratici dovuti alle limitazioni dello studio della depressione in soggetti umani. Il sostitutivo utilizzo dei modelli animali non potrà mai essere soddisfacente, in quanto gli animali rispondono ai farmaci antidepressivi in modo differente e, quindi, vi è un’ incapacità di cogliere la complessità di questa malattia. Inoltre, occorre individuare il peso dei fattori genetici e ambientali.
Il contributo degli studi sulla ketamina è importante perché mette in luce che non solo la serotonina e la dopamina sono coinvolte per il tono dell’umore, ma vi sono altre sostanze e altri processi. I risultati ottenuti aprono nuove vie di ricerca del disturbo depressivo nelle differenti fasi di evoluzione del disturbo e nelle diverse fasi della terapia.
La ricerca potrebbe estendersi anche al campo delle psicosi.
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BIBLIOGRAFIA:
- Li N., Liu R.J., Dwyer J. M., Banasr M., Lee B., Son H., Li X.-Y., Aghajanian G., Duman R. S. (2011). Glutamate N-methyl-D-aspartate Receptor Antagonists Rapidly Reverse Behavioral and Synaptic Deficits Caused by Chronic Stress Exposure. Biological Psychiatry. 69: 754-761.
- Duman R.S. , Li N., Liu R.J., Duric V., Aghajanian G. (2012). Signaling pathways underlying the rapid antidepressant actions of ketamine. Neuropharmacology, 62: 35-41.
- Zarate C. A., Singh J.B., Carlson P.J., Brutsche N.E., Ameli R., Luckenbaugh D.A., Charney D.S., Manji H.K. (2006). Randomized Trial of an N-methyl-D-aspartate Antagonist in Treatment-Resistant Major Depression. Arch Gen Psychiatry. 63(8):856-864.
- Eisch A. J. , Petrik D. (2012). Depression and Hippocampal Neurogenesis: A Road to Remission?.Science. Vol. 338 no. 6103 pp. 72-75 .
- Petrik D., Lagace D.C., Eisch A.J.(2011). The neurogenesis hypothesis of affective and anxiety disorders: Are we mistaking the scaffolding for the building?. Neuropharmacology. 62(1): 21-34.
