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Scoperto il funzionamento dell’interruttore cerebrale della sazietà

Grazie a tecniche di microscopia elettronica criogena è stata descritta la struttura del recettore MC4, considerato l’interruttore cerebrale della sazietà

ID Articolo: 187502 - Pubblicato il: 10 settembre 2021
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Un gruppo di ricercatori della Queen Mary University di Londra e della Hebrew University di Gerusalemme ha recentemente pubblicato, sulla rivista Science, i risultati di uno studio che ha permesso di descrivere la struttura ed il funzionamento del recettore per la melanocortina (MC4). Questo viene considerato l’interruttore cerebrale della sazietà.

 

Messaggio pubblicitario Le melanocortine sono ormoni peptidici e sono stati individuati cinque recettori a cui queste molecole si legano. I recettori MC3 ed MC4 sono localizzati nel sistema nervoso centrale, in particolare nelle regioni ipotalamiche deputate al controllo energetico (Merkestein M., Adan RA, 2009).

Alcune ricerche evidenziano il legame esistente tra la mutazione di tali recettori e la comparsa di obesità (Bell G, Walley AJ, Froguel P. 2005; Santini F, Maffei M, Ceccarini G et al. 2004).

Lo studio, condotto dalla Queen Mary University in collaborazione con La Hebrew Univerity (Israeli H., Degjtiarik O., Fierro F. et al. S 2021), utilizzando le tecniche di microscopia elettronica criogena, ha permesso di descrivere la struttura tridimensionale del recettore MC4 ed il suo funzionamento.

I ricercatori hanno identificato i punti di accesso che contraddistinguono questo recettore, differenziandolo dagli altri della stessa famiglia. Ciò è stato possibile grazie all’utilizzo del setmelanotide, un agonista del recettore MC4 (Markham A. 2021). Inoltre lo studio ha messo in evidenza che il calcio favorisce il legame tra l’ormone ed il recettore inducendo sazietà e che, sempre il calcio, interferisce con la grelina, nota come ormone della fame, riducendone l’attività (Efthimia Karra, Owen G.O’Daly, Agharul I. Choudhury et al. 2013).

Messaggio pubblicitario Negli ultimi anni, la sperimentazione farmacologica si è indirizzata verso lo sviluppo di farmaci per il trattamento dell’obesità che agiscono a livello cerebrale (Bray GA 2014). La scoperta della struttura e del funzionamento del recettore MC4 apre la strada alla realizzazione di molecole anti-obesità in grado di legarsi esclusivamente a questo recettore, così da evitare la comparsa di effetti avversi dovuti all’attivazione di altri recettori dello stesso genere.

L’obesità è considerata dall’Organizzazione Mondiale della Sanità “un’epidemia globale”, proprio perché il numero di obesi è in continua crescita; per questo è necessario comprendere quali sono i meccanismi alla base di questa condizione clinica che si accompagna ad un aumento del rischio cardiovascolare e della mortalità (Lawlor DA, Lean M, Sattar N. 2006).

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Bibliografia

  • Bray GA (2014). Medical treatment of obesity: the past, the present and the future. Best Pract Res Clin Gastroenterol 28:665-84.
  • Bell G, Walley AJ, Froguel P.(2005) The genetics of human obesity. Nat Gene; 6:221-34.
  • Efthimia Karra ,Owen G.O’Daly,Agharul I.Choudhury et al. (2013) A link between FTO, ghrelin, and impaired brain food-cue responsivity J Clin Invest. Aug;123(8):3539-51.
  • Fani L. et al. (2014) The melanocortin-4 receptor as target for obesity treatment: a systematic review of emerging pharmacological therapeutic options. Int J Obesity 38:163–169
  • Israeli H., Degjtiarik O., Fierro F. et al. S (2021) Structure reveals of the activation mechanism of the MC4 receptor to initiate satiation signaling. Science Vol. 372, Issue 6544 pp 808-814
  • Lawlor DA, Lean M, Sattar N. (2006) ABC of obesity: obesity and vascular disease. BMJ 333: 1060-3,
  • Markham A. (2021) Setmelanotide: First Approval. Drugs Feb;81(3):397-403
  • MerkesteinM., AdanRA,(2009) Melanocortins: Brain Effects in Encyclopedia of Neuroscience, 2009
  • Santini F, Maffei M, Ceccarini G et al.(2004) Genetic screening of melanocortin-4 receptor mutations in a cohort on italian obese patients: description and functional characterization of a novel mutation. J Clin Endocrinol Metab ;89:904-8.
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