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Una nuova ricerca condotta al National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) e all’UNC’s Bowles Center for Alcohol Studies fa luce sul meccanismo che lega l’alcolismo ai disturbi d’ansia, in particolare il disturbo post-traumatico da stress (PTSD). L’uso di alcol provocherebbe un “ricablaggio” nei circuiti cerebrali, rendendo più difficile il recupero psicologico a seguito di una esperienza traumatica. Ciò che risulta compromessa è la capacità, normalmente insita in ognuno, di andare incontro a una spontanea desensibilizzazione rispetto all’evento traumatico subito, in modo tale che questo con il tempo non risulti più ansiogeno e temibile. L’esposizione cronica all’alcol infatti rende deficitario il controllo centri cerebrali emozionali da parte dei centri cerebrali cognitivi.
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Per un mese, i ricercatori hanno somministrato a un gruppo di topi dosi di alcool equivalenti al doppio del limite legale di guida negli esseri umani. Un secondo gruppo di topi a cui non è stato somministrato alcol è stato usato come controllo. I topi sono poi stati condizionati con lievi scosse elettriche a temere il suono di una nota. Quando la nota è stata suonata più volte senza essere accompagnata dalla scossa elettrica, i topi che non erano stati esposti all’alcool hanno gradualmente smesso di averne paura. I topi con esposizione cronica all’alcool, invece, hanno continuato a immobilizzarsi dalla paura ogni volta che hanno sentito il suono della nota, e questo anche molto tempo dopo che le scosse elettriche non venivano più somministrate.
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Il comportamento è simile a quello osservabile nei pazienti con PTSD, che hanno difficoltà a superare la paura, anche quando non sono più in una situazione pericolosa.
Confrontando i cervelli dei topi, i ricercatori hanno notato che le cellule nervose nella corteccia prefrontale dei topi esposti all’alcool avevano una forma diversa rispetto a quelle degli altri topi. Inoltre, l’attività di un recettore chiave, il NMDA (recettore postsinaptico dell’acido glutammico), risulta soppressa nei topi trattati con dosi massicce di alcool.
Andrew Holmes, autore principale dello studio, ritiene che questi risultati siano importanti perché individuano esattamente il luogo in cui l’alcool provoca danni responsabili dell’impossibilità a superare la paura. “Non stiamo solo vedendo che l’alcool ha effetti negativi su un processo emotivo clinicamente importante, ma siamo in grado di offrire una certa comprensione su come l’alcool potrebbe farlo interrompendo il funzionamento di alcuni circuiti cerebrali molto specifici“, ha detto Holmes. “Una storia di abuso di alcool può compromettere un meccanismo fondamentale per il recupero dal trauma, e in tal modo esporre le persone a maggior rischio di PTSD; il prossimo passo sarà quello di verificare se i nostri risultati preclinici possono essere applicati a pazienti affetti da PTSD in comorbidità con l’abuso di alcool“.
Comprendere il rapporto tra alcool e l’ansia a livello molecolare potrebbe offrire nuove possibilità per lo sviluppo di farmaci per aiutare i pazienti con disturbi d’ansia che hanno anche una storia di abuso di alcool.
BIBLIOGRAFIA:
- Holmes, A., Fitzgerald, P.J., MacPherson,K.P., DeBrouse, L., Colacicco, G., Flynn, S.M., Masneuf, S., et al. (2012). Chronic alcohol remodels prefrontal neurons and disrupts NMDAR-mediated fear extinction encoding. Nature Neuroscience, DOI: 10.1038/nn.3204
