Dinorfina: l’oppioide endogeno che placa l’Ansia – Neuroscienze

Dinorfina: una ricerca ha identificato la molecola responsabile del graduale placarsi dell’ansia dopo un evento stressante o traumatico.

ID Articolo: 12890 - Pubblicato il: 10 luglio 2012
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Rassegna Stampa - State of Mind - Il Giornale delle Scienze Psicologiche

 In questi giorni la rivista scientifica Journal of Neuroscience pubblica un interessante articolo in cui si presentano i dati di un programma di ricerca che ha identificato il meccanismo in grado di bloccare il naturale e graduale placarsi dell’ansia a seguito di un evento stressante/traumatico.

Nel momento in cui il cervello rilascia una quantità non sufficiente di dinorfina ecco che l’ansia non se ne va. L’elemento chiave che aiuta a comprendere le differenze individuali nel mantenimento di una condizione ansiogena importante, da un punto di vista neurobiologico sembra essere la scarsa quantità a livello cerebrale di dinorfina, una sostanza naturalmente prodotta dal nostro corpo e che fa parte della famiglia degli oppioidi (tra cui ritroviamo anche le endorfine) e che avrebbe proprio la funzione di attenuare gli intensi stati emotivi negativi.

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Partendo da un esperimento sui topi di laboratorio i ricercatori hanno dimostrato che nei piccoli animali in cui veniva inibito il gene per la formazione della dinorfina, dopo essere stati esposti a un breve shock elettrico, si presentavano sintomi di ansia lungamente persistenti; viceversa nei topi che rilasciavano normali livelli di dinorfina, seppur presenti all’inizio, i sintomi ansiosi andavano scemando nel tempo.

I risultati sono trasferibili anche sugli esseri umani. Considerando le variazioni naturali individuali nella quantità di dinorfina prodotta, un secondo esperimento ha coinvolto 33 individui divisi in due gruppi: il primo caratterizzato una predisposizione genetica a un maggiore rilascio di dinorfina, mentre il secondo da una minore espressione di tale gene. Ai partecipanti è stato somministrato uno stimolo spiacevole -trigger di uno stato emotivo stressante e negativo- mentre venivano registrate le loro attivazioni cerebrali. I soggetti con una minore attività del gene della dinorfina presentavano reazioni di stress e ansia di durata considerevolmente maggiore rispetto a coloro che erano predisposti al rilascio di maggiori quantità di questa molecola; inoltre, è stata osservata una graduale diminuzione dell’attività dell’amigdala e un aumento dell’associazione tra amigdala e corteccia prefrontale nel gruppo predisposto a un adeguato rilascio di dinorfina rispetto al gruppo “deficitario” in cui invece era presente una maggior attivazione dell’amigdala e una minore associazione tra quest’area e la corteccia prefrontale.

Lo studio si pone chiaramente -e ancora una volta di questi tempi- a livello neurobiologico nella lettura del fenomeno della persistenza di condizioni sintomatologiche ansiose e traumatiche, fornendo nuovi spunti per lo sviluppo di strategie integrate di trattamento per i pazienti traumatizzati.

 

 

BIBLIOGRAFIA: 

  • Andras Bilkei-Gorzo, Susanne Erk, Britta Schürmann, Daniela Mauer, Kerstin Michel, Henning Boecker, Lukas Scheef, Henrik Walter, and Andreas Zimmer. Dynorphins Regulate Fear Memory: from Mice to Men. The Journal of Neuroscience, 4 July 2012, 32(27):9335-9343; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1034-12.2012
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