Uno studio italiano ha dimostrato la presenza del virus Sars-CoV-2 nel nervo vago e questo potrebbe spiegare il percorso tra polmone e cervello (Bulfamante G. 2021).
Introduzione
L’evoluzione della pandemia da CoViD-19 ha mostrato che oltre il 37% dei pazienti colpiti da Coronavirus anche dopo la guarigione manifesta reazioni neurologiche come stato confusionale, vertigini, mal di testa, perdita dell’olfatto e del gusto. C’è addirittura chi ha conseguenze più complesse come afasia e perdita della vista (Istituto Auxologico Italiano 2021).
Oltre ai disturbi neurologici, nei pazienti con la CoViD-19 sono stati riscontrati anche disturbi psichiatrici. Questi ultimi si possono presentare durante le diverse fasi della malattia.
Insonnia (41,9%), ansia (35,7%), disturbi della memoria (34,1%), depressione (32,6%) e stato confusionale (27,9%) sono stati osservati durante lo stato acuto dell’infezione. Durante la remissione, invece, sono stati riscontrati disturbi del sonno, soprattutto insonnia (100%), presenza di ricordi traumatici (30,4%), compromissione della memoria (18,9%), irritabilità (12,8%), ansia (12,3%) e depressione (10,5%) (Rogers JP et al. 2020).
Alcuni sintomi neurologici sono assai meno gravi ma appaiono persino più sconcertanti. Un sintomo – o un insieme di sintomi – che esemplifica questo sconcerto, e che sta ottenendo sempre più attenzione, rientra nell’approssimativa categoria diagnostica di “annebbiamento cerebrale” (Stephani Sutherland 2020).
La presenza del CoViD-19 nei vari distretti
La presenza del virus SARS CoV 2 era già stata riscontrata nei distretti polmonari e nelle aree bulbo pontine cerebrali (Guadarrama-Ortiz et al. 2020).
Il virus è in grado di danneggiare il cervello in vari modi tra i quali i più importanti sono rappresentati dall’infezione diretta delle cellule neurali con SARS-CoV-2, e l’infiammazione sistemica grave che porta al cervello agenti proinfiammatori danneggiando così le cellule nervose. Il virus SARS-CoV-2 utilizza l’ACE2 come principale recettore di attacco della “proteina spike” per l’ingresso cellulare. La proteina ACE2 è stata osservata nel sistema vascolare, ma in minor misura nel rivestimento dei vasi cerebrali. Tuttavia, il sequenziamento dell’RNA ne ha dimostrato la presenza, anche se modesta, nel cervello umano (Marshall M. 2020).
Recentemente uno studio italiano pubblicato sul Journal of Neurology ha dimostrato la presenza del virus Sars-CoV-2 nel nervo vago e questo potrebbe spiegare il percorso tra polmone e cervello (Bulfamante G. 2021).
Lo studio
Sono state effettuate due autopsie su pazienti deceduti per COVID-19 e in due pazienti COVID-19 negativi come controlli. Danno neuronale e numero di corpi amilacei (CA) /mm2 sono stati valutati istopatologicamente. Altre caratteristiche studiate erano l’espressione immunoistochimica della nucleoproteina SARS-CoV-2 (NP) e dell’antigene Iba-1 per l’attivazione gliale.
Le autopsie hanno mostrato una normale anatomia macroscopica del tronco cerebrale. L’esame istopatologico ha dimostrato un aumento del danno neuronale e la presenza di corpi amilacei nel midollo allungato dei pazienti Covid-19. L’immunoistochimica ha rivelato SARS-CoV-2 NP nei neuroni del tronco cerebrale e nelle cellule gliali e nei nervi cranici. Gli elementi gliali hanno anche mostrato un diffuso aumento dell’espressione di Iba-1. Sars-Co-V2 è stato rilevato immunoistochimicamente nelle fibre del nervo vago.
Conclusioni
Il riscontro della presenza di SARS-CoV-2 nel tronco cerebrale e danno midollare nell’area dei centri respiratori suggeriscono che la fisiopatologia dell’insufficienza respiratoria correlata a COVID-19 include una componente neurogena. La rilevazione della presenza del virus Sars-Co-V2 nel nervo vago suggerisce il passaggio di questo dal polmone verso il tronco cerebrale.
