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LSD e psicosi: i circuiti neurali coinvolti

LSD: dopo la scoperta dei suoi effetti, negli anni ’50 e ’60, questa sostanza ha avuto un’attenzione maggiore nel campo della psicologia e della psichiatria

Di Tatiana Pasino

Pubblicato il 03 Dic. 2020

Il dietilamide dell’acido lisergico (LSD) è una sostanza psichedelica potente che produce esperienze profonde e che ha attirato l’attenzione dei ricercatori che tutt’oggi cercano di esaminare il suo effetto sull’attività cerebrale attraverso studi di neuroimaging (Carhart-Harris et al., 2016).

 

Questo allucinogeno serotoninergico fu sintetizzato per la prima volta nel 1938, nonostante ciò i suoi effetti furono scoperti cinque anni dopo nel 1943 (Hofmann, 1980). Dato che questo psichedelico ha un’alta affinità con diversi recettori neurotrasmettitoriali, esso può alterare la coscienza (Carhart-Harris et al., 2016). Dopo la scoperta dei suoi effetti, negli anni ’50 e ’60 questa sostanza ha avuto un’attenzione maggiore nel campo della psicologia e della psichiatria: le prime ricerche neurofisiologiche sono state effettuate utilizzando l’elettroencefalografia (EEG) che ha segnalato un aumento della frequenza dei ritmi alpha e una riduzione della potenza oscillatoria (Fink, 1969). Attraverso altri studi fu scoperta un’attivazione nelle regioni temporali mediali durante le psicosi, la stessa attivazione che si verifica sotto LSD e in caso di altri effetti psichedelici (Monroe, 1961; Schwarz, 1956). Altre ricerche sottolineano come una stimolazione elettrica dei circuiti del lobo temporale produca allucinazioni come quelle prodotte dagli psichedelici, ad esempio la visione onirica e una percezione visiva distorta (Mégevand, 2014; Vignal, 2007). Tale sostanza fu resa illegale negli anni ‘60 a causa dell’aumento del suo uso ricreativo e della sua grande influenza (Carhart-Harris et al., 2015; 2016).

Lo scopo di questo studio è quello di esaminare gli effetti di tale sostanza attraverso tre tecniche di neuroimaging complementari: magnetoencefalografia (MEG), etichettatura degli spin arteriosi (ASL) e misurazione della modificazione dello stato di ossigenazione dell’emoglobina nei globuli rossi (Blood Oxygen Level Dependent – BOLD). Queste tre tecniche sono state applicate ad un gruppo di venti volontari sani per osservare i cambiamenti dell’attività cerebrale (Carhart-Harris et al., 2016). I volontari hanno partecipato a due giorni di scansione con la somministrazione di LSD e placebo, nello specifico sono stati somministrati attraverso iniezioni endovenose 75 g in 10 ml di soluzione salina e LSD e 10 ml di soluzione salina e basta (placebo) in 100 minuti. L’ipotesi formulata prevede che il circuito ippocampale, il circuito para ippocampale e le principali reti in stato di riposo – come la default mode network (DMN) – fossero implicate nel meccanismo d’azione della sostanza psichedelica (Carhart-Harris et al., 2016). Le sessioni hanno incluso scansioni di magnetoencefalografia (MEG) e risonanza magnetica funzionale (fMRI) della durata di 75 minuti: le misure sono state fatte durante uno stato di riposo mentre i soggetti avevano gli occhi chiusi e il picco massimo dell’effetto dell’LSD è stato raggiunto dopo 120-150 minuti dalle iniezioni. Le misurazioni BOLD sono state effettuate 135 minuti dopo la somministrazione, le restanti misurazioni magnetoencefalografiche dopo 225 minuti (Carhart-Harris et al., 2016).

I risultati evidenziano un aumento dell’attività della corteccia visiva primaria (V1), un aumento delle differenze del flusso sanguigno cerebrale della corteccia visiva (CBF) e una diminuzione della connettività tra la corteccia retrospleniale (RSC) e il paraippocampo, circuito collegato alla “dissoluzione dell’ego” già precedentemente trattato con ricerche sulla psilocibina (Carhart-Harris, 2016).

Un risultato significativo evidenzia come l’espansione dell’attività della corteccia visiva primaria (V1) è fortemente correlato alle allucinazioni visive che suggeriscono come l’attività cerebrale intrinseca eserciti una grande influenza nell’elaborazione visiva in uno stato psichedelico rispetto a delle condizioni normali (Carhart-Harris et al., 2016): questo risultato può spiegare come normalmente le funzioni psicologiche, come la cognizione o le emozioni, possano “colorare” l’esperienza visiva in uno stato psichedelico (Carhart-Harris et al., 2019).

 

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RIFERIMENTI BIBLIOGRAFICI
  • Carhart-Harris, R. L., Kaelen, M., Whalley, M. G., Bolstridge, M., Feilding, A., & Nutt, D. J. (2015). LSD enhances suggestibility in healthy volunteers. Psychopharmacology, 232(4), 785-794.
  • Carhart-Harris, R. L., Murphy, K., Leech, R., Erritzoe, D., Wall, M. B., Ferguson, B., ... & Tanner, M. (2015). The effects of acutely administered 3, 4-methylenedioxymethamphetamine on spontaneous brain function in healthy volunteers measured with arterial spin labeling and blood oxygen level–dependent resting state functional connectivity. Biological psychiatry, 78(8), 554-562.
  • Carhart-Harris, R. L., Muthukumaraswamy, S., Roseman, L., Kaelen, M., Droog, W., Murphy, K., … & Nutt, D. J. (2016). Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(17), 4853-4858.
  • Fink, M. (1969). EEG and human psychopharmacology. Annual Review of Pharmacology and Toxicology, 9, 241- 258.
  • Hofmann, A. (1980). LSD: My Problem Child. New York: McGraw-Hill.
  • Mégevand, P., Groppe, D. M., Goldfinger, M. S., Hwang, S. T., Kingsley, P. B., Davidesco, I., & Mehta, A. D. (2014). Seeing Scenes: Topographic Visual Hallucinations Evoked by Direct Electrical Stimulation of the Parahippocampal Place Area. Journal of Neuroscience, 34(16), 5399–5405.
  • Monroe, R.R., & Heath, R.G. (1961). Effects of lysergic acid and various derivatives on depth and cortical electrograms. Neuropsychiatry, 3, 75–82.
  • Schwarz, B.E., Sem-Jacobsen, C.W. & Petersen, M.C. (1956). Effects of mescaline, LSD-25, and adrenochrome on depth electrograms in man. AMA Archives of Neurology and Psychiatry, 75 (6), 579–587.
  • Vignal, J.P., Maillard, L., McGonigal, A., & Chauvel, P. (2007). The dreamy state: Hallucinations of autobiographic memory evoked by temporal lobe stimulations and seizures. Brain 130 (Pt 1), 88–99.
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