Irene Rossi
Una recente pubblicazione fatta dai ricercatori dell’Università Ebraica di Gerusalemme, porta a sostenere che la depressione maggiore sia causata da anomalie nelle cellule immunitarie del cervello (microglia), con significative conseguenze sui possibili trattamenti e lo sviluppo di una nuova generazione di psicofarmaci.
La depressione maggiore, che affligge una persona su sei almeno una volta nell’arco della vita, è la principale causa di disabilità al mondo, superando malattie cardiovascolari e respiratorie, cancro e HIV / AIDS combinati.
In un rivoluzionario articolo di revisione teorica, pubblicato sulla rivista Trends in Neurosciences, i ricercatori dell’Università Ebraica di Gerusalemme suggeriscono che il progresso nella comprensione della biologia della depressione è stata lenta e che richiede un’estensione aldilà delle anomalie nel funzionamento dei neuroni. Il contributo di altre cellule cerebrali, spesso trascurate dai ricercatori, può essere più rilevante nel causare la depressione.
Tuttavia questo non significa che tutti i sottotipi di depressione o altre malattie psichiatriche siano originati da anomalie in queste cellule, ma tali ipotesi, supportate anche da altre ricerche precedenti, non possono essere ignorate. La nuova ricerca, svolta dal gruppo del Prof. Yirmiya, potrebbe avere un profondo impatto sul futuro sviluppo di farmaci anti-depressivi. I farmaci attuali non hanno sempre l’effetto desiderato sui pazienti, per cui vi è un urgente bisogno di scoprire i meccanismi biologici e nuovi obiettivi farmacologici per diagnosticare la causa principale della depressione e per il trattamento appropriato di pazienti depressi.
Le cellule della microglia, che comprendono il 10% di tutte quelle del cervello, sono le cellule immunitarie del cervello. Combattono batteri infettivi e virus nel cervello. Esse prevedono inoltre la riparazione e la guarigione di danni causati da lesioni cerebrali e traumi.
Ora sappiamo che queste cellule svolgono un ruolo nella formazione e messa a punto delle connessioni tra neuroni (sinapsi) durante lo sviluppo del cervello, così come nei cambiamenti di questi collegamenti per tutta la vita. Questi ruoli sono importanti per il normale cervello e funzioni comportamentali, tra cui il dolore, l’umore e le capacità cognitive.
Gli studi sull’uomo, utilizzando lo studio dei tessuti post mortem o tecniche speciali di imaging, hanno dimostrato che quando la struttura o il funzionamento della microglia cambiano, queste cellule non possono più regolare i normali processi cerebrali e il comportamento e questo può portare alla depressione.
In effetti, i cambiamenti nella microglia si verificano durante molte condizioni associate con alta incidenza di depressione, tra cui infezioni, lesioni, traumi, invecchiamento, malattie autoimmuni come la sclerosi multipla e malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer. In queste condizioni, la microglia assume uno stato in cui diventa grande e rotonda, e secerne composti che generano una risposta infiammatoria nel cervello.
La forma e il funzionamento della microglia possono essere modificati anche dopo esposizione a stress psicologico cronico imprevedibile, che è una delle principali cause di depressione nell’uomo. È importante sottolineare che una ricerca nel laboratorio del Prof. Yirmiya recentemente ha anche scoperto che in seguito all’esposizione a tale stress, della microglia muore e le cellule rimanenti appaiono piccole e degenerate.
Questi risultati hanno implicazioni sia teoriche che cliniche. Secondo questa nuova prospettiva, sia l’attivazione che il declino della microglia può portare alla depressione. Pertanto, la stessa classe di farmaci non può trattare la malattia uniformemente.
Un approccio medico personalizzato dovrebbe essere adottato: sulla base di una valutazione iniziale, dovrà essere impiegato un trattamento con farmaci che inibiscono la microglia iperattiva o stimolano la microglia soppressa.
