Una recente ricerca pubblicata sul numero di gennaio 2014 di “The FASEB Journal” aggiungerebbe una nuova motivazione a tutti i fumatori per smettere di fumare. Il fumo, infatti, così come responsabile dell’insorgere di patologie tumorali e cardio-vascolari, distruggerebbe la normale funzionalità del ritmo circadiano sia nei polmoni che nel cervello, causando di conseguenza sia disturbi cognitivi che dell’umore, in particolare depressione e ansia.

Rahman e collaboratori hanno utilizzato due gruppi di topi che erano stati collocati in spazi ricchi di fumo di sigaretta per far si che inalassero tabacco per periodi brevi (3 e 10 giorni) e lunghi (6 mesi).

Uno dei due gruppi veniva esposto solo all’aria pulita e l’altro gruppo era esposto al fumo di più sigarette durante il giorno. I ricercatori hanno poi monitorato i loro pattern di attività giornaliera attraverso la misurazione dell’espressione dei geni responsabili dell’espressione del ritmo circadiano, dei ritmi circadiani dell’attività locomotoria, della funzionalità polmonare e della risposta infiammatoria polmonare.

I risultati hanno mostrato che l’esposizione al fumo di sigaretta altererebbe l’espressione genica e ridurrebbe l’attività locomotoria distruggendo i regolatori del ritmo circadiano sia a livello periferico che a livello centrale e incrementando l’infiammazione polmonare, causando enfisema nei topi.

L’esposizione al fumo a breve e lungo termine in particolare diminuirebbe l’espressione di SIRTUIN1 (SIRT1), molecola anti-aging, e di conseguenza questa riduzione altererebbe il livello della proteina BMAL1 (Brain and Muscle Arnt-like proteine), responsabile della regolazione del ritmo circadiano, sia nei polmoni che nei tessuti cerebrali nel topo. Studi precedenti infatti hanno mostrato che la proteina BMAL1 veniva influenzata da SIRT1, e nello specifico che la diminuzione di SIRT1 danneggiava l’espressione di BMAL1, causando quindi un’alterazione del ciclo del sonno nei topi e nell’uomo, nello specifico nei fumatori e nei pazienti affetti da ostruzione bronco-polmonare cronica (BPCO). È noto inoltre dalla letteratura che pazienti affetti da BPCO mostrano anomalie del ritmo circadiano a livello della funzionalità polmonare.

I ricercatori hanno inoltre osservato che topi carenti di SIRT1 esposti al fumo di tabacco mostravano un drammatico declino nella loro attività mentre questo effetto era attenuato nei topi con una sovra espressione di questa proteina o trattati con un attivatore farmacologico appunto di questa proteina anti-aging SIRT1.

“Questo studio ha trovato un circuito comune mediante il quale il fumo di sigaretta influenzerebbe sia la funzionalità polmonare che le funzioni neurofisiologiche. In aggiunta, questi risultati suggeriscono il possibile valore terapeutico dell’identificare composti farmacologici mirati a questo circuito per migliorare sia la funzionalità sia polmonare che cerebrale nei fumatori e siamo speranzosi riguardo agli sviluppi che le nostre scoperte potrebbero fornire al trattamento di questi pazienti affetti da patologie legate appunto al tabagismo” afferma Irfan Rahman, Ph.D., ricercatore coinvolto in questo lavoro svoltosi all’interno del Department of Environmental Medicine at the University of Rochester Medical Center in Rochester, N.Y.