Un gruppo internazionale guidato dai ricercatori della Vanderbilt University ha scoperto i recettori dei cannabinoidi attraverso i quali la marijuana esercita i suoi effetti nella regolazione dell’ansia e nella risposta attacco-fuga.
È la prima volta che i recettori dei cannabinoidi vengono identificati nel nucleo centrale dell’amigdala del topo.
La scoperta, pubblicata sulla rivista Neuron, potrebbe contribuire a spiegare perché i consumatori di marijuana dicono di farlo principalmente per ridurre l’ansia, ha detto Sachin Patel , MD , Ph.D., autore senior del documento e professore di Psichiatria e di Fisiologia Molecolare e Biofisica.
I ricercatori hanno anche dimostrato, per la prima volta, come le cellule nervose in questa parte del cervello producono e rilasciano i propri endocannabinoidi naturali.
In questo studio, i ricercatori hanno utilizzato anticorpi ad alta affinità per etichettare i recettori dei cannabinoidi in modo che potessero essere visti utilizzando varie tecniche di microscopia, tra cui quella elettronica, che ha permesso la visualizzazione molto dettagliata delle singole sinapsi.
Precedenti studi hanno suggerito che il sistema endocannabinoide naturale regola l’ansia e la risposta allo stress smorzando i segnali eccitatori che coinvolgono il neurotrasmettitore glutammato. Lo stress cronico o un grave trauma emotivo possono causare una riduzione sia della produzione di endocannabinoidi che della reattività dei recettori, così che, senza il loro effetto tampone, l’ansia aumenterebbe.
Ma attenzione, se i cannabinoidi “esogeni” della marijuana possono ridurre l’ansia, l’uso cronico del farmaco deprime i recettori, con una crescita paradossale dell’ansia. Questo può innescare il circolo vizioso di aumento dell’assunzione che in alcuni casi porta alla dipendenza.
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BIBLIOGRAFIA:
- Teniel S. Ramikie, Rita Nyilas, Rebecca J. Bluett, Joyonna C. Gamble-George, Nolan D. Hartley, Ken Mackie, Masahiko Watanabe, István Katona, Sachin Patel. Multiple Mechanistically Distinct Modes of Endocannabinoid Mobilization at Central Amygdala Glutamatergic Synapses. Neuron, 2014; 81 (5): 1111 DOI: 10.1016/j.neuron.2014.01.012
