Di Maio Roberto
Roberto si è laureato in Biologia all’Università di Palermo. Ha completato un Master in Tecnologie Farmaceutiche e Biomediche all’Istituto Mario Negri Sud a Chieti e ha conseguito il dottorato in Fisiopatologia Neurosensoriale all’Università di Palermo. Nel 2008 è diventato fellow della Fondazione RiMED e dal 2011 è RiMED Research Associate al Pittsburgh Institute for Neurodegenerative Diseases, nel Departmento di Neurologia dell’Università di Pittsburgh diretto dal Dr. J. Timothy Greenamyre.
I suoi studi sperimentali sono rivolti a chiarire i meccanismi biochimici, molecolari e cellulari alla base della neurodegenrazione, con particolare interesse nel danno neuronale di tipo epilettogenico e parkinsoniano.
Linea di ricerca: Neuroscienze
Campi di studio: Meccanismi della neurodegenerazione
Clinical Need: Identificare nuove terapie efficaci nella prevenzione dell’epilessia e della malattia di Parkinson
Attività di ricerca e risultati ottenuti: Gli studi condotti da Roberto sono focalizzati sull’importanza della disfunzione mitocondriale e dello stress ossidativo come eventi precoci che orientano il metabolismo neuronale verso la degenerazione apoptotica e la necrosi. Utilizzando modelli sperimentali animali, Roberto ha scoperto che l’attività del NADPH ossidasi (NOX) indotta dall’iperattivazione del recettore NMDA è il primo evento nello stress ossidativo cellulare, che porta a cambiamenti irreversibili dell’eccitabilita’ neuronale fino alla morte neuronale. In dettaglio, gli esperimenti condotti sul modello di epilessia da Pilocarpina hanno mostrato che l’attività NOX e la fosforilazione di ERK sono due eventi coperativi che inducono indurre alterazioni della composizione del recettore NMDA, un fenomeno ampiamente descritto durante l’evoluzione della sindrome epilettica. Inoltre, gli studi di Roberto suggeriscono che lo stress ossidativo indotto da NOX giochi un ruolo cruciale nell’iniziale alterazione dell’omeostasi del calcio, un evento di importanza critica per il metabolismo neuronale. Sulla base di queste evidenze sperimentali, Roberto ha ipotizzato che l’uso di molecole efficaci sul sistema cerebrale dei cannabinoidi, data la loro capcità di modulare l’eccitabilità neuronale e di conseguenza il potenziale ossido-riduttivo cellulare, potrebbe rappresentare un approccio adeguato per la prevenzione dell’insorgenza epilessia cronica se somministrate immediatamente dopo un evento epilettico acuto. Roberto ha recentemente pubblicato il suo lavoro che dimostra l’efficacia dell’agonista al recettore CB1 per i cannabinoidi, WIN 55,212-2, nel prevenire l’insorgenza dell’epilessia cronica indotta nel ratto dalla pilocarpina. In particolare, un trattamento di 15 giorni subito dopo l’induzione di Status Epilepticus, prevengono lo stress ossidativo, l’alterazione della composizione del recettore NMDA, la morte di neuroni inibitori di tipo GABA-ergico. La prevenzione di questi eventi patogenici ha come risultante la prevenzione dell’insorgenza dell’evento epilettico cronico caratterizzato da continui e sponntanei accessi epilettici. I risultati suggeriscono un grande potenziale dei cannabinoidi nella prevenzione della malattia epilettica, ma richiedono uleriori evidenze sperimentali mirate ad evidenziarne i meccanismi d’azione. Questi studi potrebbero portare alla scoperta di nuovi target terapeutici alternativi all’uso dei cannabinoidi. Gli studi di Roberto si stanno muovendo in questa direzione. Più recentemente, Roberto ha ampliato i propri interessi scientifici occupandosi di difunzione mitocondriale nel Parkinson e di proliferazione neuronale anomala durante l’evoluzione di malattie neurologiche di origine virale e l’epilessia. Anche in questo caso lo scopo ultimo sarà quello di definire nuovi potenziali targets terapeutici per la prevenzione della malattia neurologica cronica.
maggiori informazioni e tutte le pubblicazioni disponibili su:
http://www.fondazionerimed.eu/Ricercatori.aspx?id=67&tl=sub&IdRic=71
