Il fenomeno del Blindsight, tradotto dall’inglese “visione cieca”, si riferisce alla capacità di un soggetto di saper localizzare uno stimolo visivo nello spazio, seppur situato in una zona di assoluta cecità del suo campo visivo. In altre parole, l’individuo percepisce in maniera inconsapevole la presenza di un oggetto nello spazio, ma di fatto non lo vede.
Basi neurobiologiche
Questo strano fenomeno, definito da alcuni come un “sesto senso”, trova in realtà una spiegazione neurobiologica. Il Blindsight infatti, è una sindrome neuropsicologica causata da una lesione che distrugge un’area circoscritta della corteccia visiva primaria (area V1 o area 17), causando uno scotoma, ovvero una zona di cecità all’interno del campo visivo. Nonostante tale cecità venga sperimentata in modo cosciente dal soggetto, questo tipo di lesione non altera la capacità di localizzare gli stimoli nello spazio (Ladavas e Berti, 2020).
I primi a descrivere questo fenomeno furono Poeppel, Held e Frost, che nel 1973 condussero un esperimento con quattro pazienti che presentavano scotomi all’interno dei campi visivi, con lo scopo di studiare la loro capacità di localizzare stimoli bersaglio posti nell’area scotomatica. Dopo aver accuratamente mappato il campo visivo di ciascun occhio per definire con esattezza l’area cieca, ai partecipanti fu chiesto di mantenere gli occhi su un punto fisso e, solo alla comparsa dello stimolo, di “indovinare” la sua posizione direzionando lo sguardo verso di esso. Dato che i pazienti non erano in grado di “vedere” lo stimolo a cui dovevano rispondere, la comparsa di quest’ultimo è stata associata ad un segnale acustico che aveva la funzione di segnalare al paziente quando muovere gli occhi. Dai risultati dello studio è emersa una rilevante correlazione tra la posizione dello stimolo bersaglio e la direzione degli occhi dopo la stimolazione; pertanto il movimento oculare dei soggetti risultava appropriato, nonostante non avessero consapevolezza della presenza dello stimolo.
La spiegazione di questi risultati risale agli anni 1968 e ‘69, quando Trevarthen (1968) e Schneider (1969) avanzarono la teoria dei due sistemi visivi. Secondo gli autori infatti, esistono due sistemi visivi deputati a due funzioni diverse: il primo, il sistema retino-genicolo-striato, si occupa dell’identificazione degli oggetti, mentre il secondo, il sistema retino-collicolo-extrastriato, si occupa della localizzazione degli stimoli nello spazio. Nel caso di pazienti con blindsight, è la prima via ad essere distrutta dalla lesione, mentre la seconda rimane intatta rendendo accessibile, seppur in forma inconsapevole, l’informazione circa la posizione degli oggetti nello spazio.
Diversi studi confermano questa teoria. Nel 1986, Weiskrantz pubblica una monografia basata sull’osservazione del fenomeno del blindsight in un paziente che si era sottoposto ad una rimozione quasi completa del lobo occipitale destro, a causa di un tumore ivi localizzato. L’asportazione aveva provocato un’emianopsia sinistra quasi completa, quindi con conseguente comparsa di uno scotoma nella parte inferiore sinistra del campo visivo. Anche in questo caso, è stato chiesto al paziente di indicare attraverso il movimento oculare la posizione di uno stimolo presentato nella zona scotomica, riscontrando, come negli studi precedenti, una correlazione tra direzione dello sguardo e posizione dello stimolo. Inoltre, quando al paziente è stato chiesto di localizzare lo stimolo anche manualmente, indicandolo puntando con il dito, la correlazione risultava essere più alta. Nonostante la precisione dei risultati, il soggetto riferiva di non vedere assolutamente nulla, e che aveva solamente “indovinato”. Successivamente, Corbetta e collaboratori (1990), grazie a uno studio condotto su quattro pazienti affetti da emianopsia, hanno dimostrato che la capacità di localizzare manualmente uno stimolo posto nella zona scotomica veniva mantenuta solo se al paziente era permesso di dirigere anche lo sguardo verso l’area del campo visivo stimolata; quindi il fenomeno del blindsight non si verifica se il soggetto mantiene lo sguardo sul punto di fissazione mentre indica manualmente la posizione dello stimolo.
Un’importante scoperta deriva dallo studio di Mohler e Wurtz (1977), che hanno addestrato delle scimmie (macachi Rhesus) con scotoma ad eseguire movimenti oculari verso uno stimolo presentato nella loro area cieca. Questi esercizi hanno generato un parziale recupero della sensibilità visiva in quell’area dello scotoma, per cui la scimmia era stata addestrata a eseguire movimenti saccadici. Gli stessi ricercatori hanno poi dimostrato come tale recupero parziale della funzione sia mediato dal ruolo del collicolo superiore: provocando una lesione a quest’ultimo infatti, il deficit si ripresentava. Basandosi su questo studio, Zihl e Von Cramon (1985), hanno addestrato 55 pazienti con scotoma utilizzando gli stessi esercizi: i risultati, nella maggior parte dei casi, sono stati favorevoli. Gli autori hanno ipotizzato una possibile riattivazione del tessuto nervoso che era stato danneggiato in modo reversibile; mentre nei casi dei pazienti che non avevano beneficiato degli esercizi, il recupero della funzione era stato impedito dall’irreversibilità dei danni nel tessuto nervoso coinvolto.
Le ultime scoperte sul blindsight
Recentemente (Berti, 2010), si è scoperto che oltre alla localizzazione degli stimoli nello spazio, i soggetti con blindsight riescono a distinguere lunghezze d’onda diverse, valutare la direzione dei bersagli in movimento e discriminare l’inclinazione di linee. Uno dei soggetti con blindsight più ampiamente studiati (Weiskrantz et al., 1991), riferiva di avere una certa “consapevolezza” di ciò che accadeva nel suo campo visivo affetto da cecità; ed effettivamente questa sensazione coincideva con la presentazione di uno stimolo in rapido movimento in quell’area. Se invece lo stimolo si muoveva lentamente, il paziente non riferiva più la sensazione di consapevolezza. Successivamente, Sahraie e collaboratori (1997) hanno analizzato, attraverso risonanza magnetica funzionale, quali aree del cervello del paziente si attivavano a seguito della presentazione di stimoli in movimento, rapidi e lenti, nel suo campo visivo cieco; quindi secondo la modalità consapevole e inconsapevole. Quando lo stimolo veniva presentato in rapido movimento, nella modalità consapevole, risultava un’attivazione dell’area 46 di Brodmann nell’emisfero destro, e delle aree 18 e 47 in entrambi gli emisferi. Mentre quando lo stimolo veniva presentato in lento movimento, si è registrata un’attivazione del collicolo superiore, di alcune aree frontali mesiali e dell’area 19 ipsilaterale alla lesione. È importante notare che l’area 46 si è attivata anche a seguito della stimolazione del campo visivo intatto, e ciò fa presupporre il coinvolgimento di quest’area nei processi di elaborazione cosciente. La corteccia visiva secondaria invece (aree 18 e 19 di Brodmann), risulta attiva in entrambe le condizioni suggerendo che, nonostante sia necessaria per l’elaborazione visiva, non è sufficiente ad innescare l’elaborazione consapevole. Infine, la stimolazione del campo visivo intatto ha determinato l’attivazione di una zona frontale chiamata Frontal Eye Field (FEF), che potrebbe avere un ruolo nella distinzione tra la visione normale e la “consapevolezza” di ciò che accade nel campo visivo cieco. Secondo gli autori dello studio, il passaggio dalla modalità consapevole a quella non consapevole sottintende un trasferimento dell’attivazione dalle zone frontali al collicolo superiore (zone sottocorticali).
Gli studi condotti nell’ambito della visione cieca hanno permesso non solo di comprendere meglio la struttura e le funzioni del sistema visivo, ma anche di esplorare i confini della coscienza, spianando la strada verso una possibile spiegazione dei processi di elaborazione inconscia. Ad oggi, grazie alle spiegazioni neuropsicologiche il fenomeno del blindsight appare meno occulto e misterioso; ciononostante, la capacità di percepire ciò che non si può vedere conserva comunque un forte fascino.
