Cosa ci spinge a bere un drink dopo l’altro? La risposta nei nostri neuroni

L'alcol modifica struttura e funzionalità di alcuni neuroni della regione del cervello che regola le nostre azioni: questo spiegherebbe il binge drinking.

ID Articolo: 114174 - Pubblicato il: 12 ottobre 2015
Cosa ci spinge a bere un drink dopo l’altro? La risposta nei nostri neuroni
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Sabrina Guzzetti

Un nuovo studio ha dimostrato che l’alcol è in grado di modificare sia la struttura che la funzionalità di una specifica popolazione di neuroni situata nella regione del cervello nota per regolare le nostre azioni dirette a uno scopo: sono queste alterazioni che parrebbero spingerci ad un ulteriore consumo di alcool.

Una ricerca condotta dal Dipartimento di Neuroscienze dell’Università del Texas, in collaborazione con il Dipartimento di Neurologia dell’Università della California, ha dimostrato che l’alcol è in grado di modificare sia la struttura che la funzionalità di una specifica popolazione di neuroni situata in una regione del cervello nota per regolare le nostre azioni dirette a uno scopo. Sono proprio queste alterazioni che parrebbero spingerci ad un ulteriore consumo di alcool.

Messaggio pubblicitario Il lavoro è stato pubblicato sulla rivista The Journal of Neuroscience e, secondo il Dr. Wang, primo autore della ricerca, apre nuove potenziali prospettive per il trattamento dell’alcolismo. La regione del cervello coinvolta è lo striato dorso-mediale, una formazione di sostanza grigia situata alla base di ciascuno dei due emisferi cerebrali. La maggioranza delle cellule che lo compongono è costituita dai cosiddetti neuroni spinosi medi, che sono ricoperti da recettori di dopamina, un neurotrasmettitore rilasciato in presenza di stimoli che producono motivazione e ricompensa. Questi recettori possono avere un’azione eccitatoria, se di tipo D1, o inibitoria, se di tipo D2, sui comportamenti diretti ad uno scopo.

In un esperimento sui topi, gli autori hanno dimostrato che cicli ripetuti di somministrazione sistematica di alcool non solo inducono un aumento persistente dell’attività e dell’eccitabilità dei neuroni spinosi medi di tipo D1, ma incrementano anche la complessità della loro ramificazione dendridica, con un’azione che si estende quindi alla loro struttura cellulare.

Si tratta dunque di una forma di plasticità sinaptica e strutturale di tipo maladattivo, in cui un’ampia popolazione di neuroni che controlla l’apprendimento legato al rinforzo subisce una modifica sia funzionale, che morfologica. Spiega il Dr. Jun Wang:

L’assunzione periodica di una grande quantità di alcool abbassa la soglia di attivazione dei neuroni D1, dando vita ad un circolo vizioso: più si assume alcool, più aumenta la voglia di bere.

Aspetto ancora più interessante per i possibili risvolti in ambito clinico, è la scoperta che il blocco dell’attività dei neuroni D1 determina, nei topi ‘alcolisti’, una diminuzione del loro consumo di alcool.

Questa ricerca non soltanto mette in luce i meccanismi cellulari che contribuiscono all’alcolismo, ma apre anche nuovi e promettenti scenari per il possibile sviluppo di un trattamento specifico che riduca il desiderio di alcool andando proprio ad agire sui neuroni dello striato dorso-mediale.

 

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BIBLIOGRAFIA:

 

 

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