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Nel tunnel della depressione: uno sguardo alle principali spiegazioni biologiche e psicologiche dell’insorgenza del disturbo

Le ricerche mostrano la presenza di due fattori di rischio principali come cause della depressione: il fattore biologico e il fattore psicologico

ID Articolo: 159849 - Pubblicato il: 21 novembre 2018
Nel tunnel della depressione: uno sguardo alle principali spiegazioni biologiche e psicologiche dell’insorgenza del disturbo
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La percentuale di persone che soffrono di depressione sembra aumentare costantemente nel tempo e, non a caso, l’OMS ha previsto che nel giro di pochi anni la depressione sarà la seconda causa di invalidità per malattia, subito dopo le malattie cardiovascolari.

 

Messaggio pubblicitario La depressione è uno dei disturbi psichici più comuni e invalidanti, derivante spesso a seguito di una sensazione di perdita o di una perdita effettiva. La percentuale di persone che soffrono di depressione sembra aumentare costantemente nel tempo e, non a caso, l’OMS ha previsto che nel giro di pochi anni la depressione sarà la seconda causa di invalidità per malattia, subito dopo le malattie cardiovascolari.

La depressione può colpire chiunque. La letteratura è concorde nel dichiarare che è spesso un sentimento di perdita a causare il manifestarsi del disturbo. Tuttavia le cause della depressione restano molteplici e diverse da persona a persona (ereditarietà, ambiente sociale, lutti familiari, problemi di lavoro,…). Le ricerche mostrano la presenza di due fattori di rischio principali come cause della depressione:

  • il fattore biologico: alcune persone nascono con una maggiore predisposizione genetica verso la depressione;
  • il fattore psicologico: le esperienze e i comportamenti appresi nel corso della propria storia di vita (es: la ruminazione mentale) possono rendere vulnerabili alla depressione.

Cause biologiche

Diversi sembrano essere i meccanismi biologici e neurobiologici coinvolti nella depressione (Torta, 2008).

  • Ipotesi aminergica della depressione: il disturbo dell’umore sarebbe causato da una carenza di neurotrasmettitori a livello sinaptico, in particolare per quanto riguarda serotonina, noradrenalina (NA) e dopamina (DA). In tale ottica i sintomi della depressione possono essere migliorati da un recupero della funzionalità sinaptica, e quindi trasmettitoriale, attraverso l’impiego di farmaci antidepressivi
  • Ipotesi ormonale della depressione: molteplici assi ormonali sarebbero potenzialmente coinvolti nella regolazione del tono dell’umore, tra cui:
    • l’asse HPG (ipotalamo-ipofisi-gonadi), nell’ambito del quale è opportuno considerare l’importanza dell’azione antidepressiva degli estrogeni e del testosterone. Gli estrogeni, per esempio, oltre all’azione squisitamente ormonale, sono in grado di modulare l’asse HPA ed esercitare un effetto attivante anche a livello comportamentale. Alla caduta dei livelli estrogenici sono imputabili alcune depressioni, anche gravi, correlate ad alterazioni di tale asse ormonale, come nel caso della depressione post-partum.
    • Anche l’asse HPT (ipotalamo-ipofisi-tiroide) è coinvolto nella regolazione dell’umore: basti considerare le diverse caratteristiche del tono dell’umore nei soggetti iper- ed ipo-tiroidei. Nello specifico, gli ormoni tiroidei, per i quali sono presenti recettori cerebrali, esercitano una funzione modulatoria positiva sulla risposta neurotrasmettitoriale serotoninergica e noradrenergica.
    • L’asse HPA (ipotalamo-ipofisi-surrene), ampiamente correlato nella regolazione dei meccanismi dello stress ed i rapporti fra CRH (ormone di rilascio della corticotropina), cortisolo, sistema immunitario, sistema neurovegetativo ed eccitossicità. Il circuito si attiva a seguito di una valutazione cognitiva dello stimolo, a cui consegue un aumentato rilascio di CRH a livello ipotalamico, che aumenta la liberazione di ACTH (ormone adreno-corticotropo) ipofisario, che, a cascata, stimola il surrene a rilasciare vasopressina (AVP) e cortisolo. L’ iperfunzione dell’Asse HPA e in particolare, l’incrementato rilascio di CRH attiva una cascata di risposte autonomiche e metaboliche che sono correlate clinicamente al quadro ansioso e depressivo.
  • Esiste anche un’ipotesi immunologica della depressione che coinvolge le citochine proinfiammatorie. Le citochine proinfiammatorie possono esercitare un effetto negativo sul tono dell’umore attraverso molteplici meccanismi, ad esempio aumentando l’attività dell’asse HPA, favorendo l’ipersecrezione di CRH e quindi un aumentato rilascio di cortisolo
  • Una ulteriore ipotesi patogenetica della depressione è quella neurotrofica. L’ipotrofia dell’ippocampo è presente in svariate patologie (ad es. in corso di malattia di Cushing, disturbo bipolare, schizofrenia, Alzheimer) che condividono una iperattività dell’asse HPA, e quindi una produzione aumentata e cronica di cortisolo. Questo determina un aumento di citochine pro-infiammatorie e di glutamato che causano neurotossicità. In alcune aree cerebrali come quella ippocampale, si genera così una sofferenza neuronale che determina una progressiva perdita cellulare, non compensata da meccanismi gliogenetici e neurogenetici (a loro volta inibiti dall’iperfunzione HPA)

Cause psicosociali e tre tipi di teorie a confronto

Gli eventi stressanti che favoriscono lo sviluppo della depressione vengono vissuti dal soggetto come perdite irreversibili, irreparabili e totali.

La depressione può essere causata da un evento scatenante o da una serie di eventi stressanti che possono indurre un senso di sconforto, come ad esempio:

  • Malattie fisiche (sia proprie che dei propri cari)
  • Separazioni e difficoltà nei rapporti con gli altri
  • Cambiamenti importanti di ruolo, di casa, di lavoro,
  • Licenziamenti e fallimenti economici
  • Morte di una persona cara
  • Anche la presenza di esperienze traumatiche infantili poi può generare una sofferenza emotiva che porterà a un umore depresso, con disperazione e senso di impotenza.

Tra le diverse teorie che hanno cercato di spiegare cosa porti a sviluppare una depressione, troviamo le teorie di matrice comportamentista, teorie psicoanalitiche e teorie cognitiviste.

Teorie comportamentiste

Messaggio pubblicitario Tra i comportamentisti che hanno avanzato una spiegazione della depressione troviamo Seligman (1970, 1974). Egli scopre che quando i cani vengono addestrati a evitare un pericolo (piccole scosse elettriche), essi tenderanno a mettere in atto questo comportamento di evitamento per non provare il dolore derivante dallo shock elettrico. Tuttavia, nonostante la preparazione all’evitamento, quando ai cani si dà uno shock elettrico inevitabile, invece di tentare la fuga, questi si arrendono e accettano passivamente la scossa elettrica. Egli ha utilizzato queste osservazioni per spiegare come a volte si può apprendere che non può essere fatto nulla per controllare o migliorare una data situazione. A questo fenomeno Seligman ha dato il nome di “impotenza appresa” e tramite questo spiega quanto accade nelle persone depresse: una “punizione” ineludibile, inevitabile, potrebbe essere un fattore scatenante per la depressione. Tuttavia questa, come altre teorie comportamentiste, risultano insufficienti: i soli fattori comportamentali, è stato dimostrato, non riescono a indurre una depressione clinica (Beck, 2009).

Teorie psicoanalitiche

Nei suoi documenti del 1911 e 1916, Abraham sostiene che gli scopi sessuali non raggiunti generano sentimenti di odio e ostilità che riducono la capacità di amore del paziente depresso. Il paziente proietta questo odio esternamente e l’ostilità repressa si manifesta in comportamenti anormali, tra cui idee di colpa e nell’impoverimento emotivo. Freud (1917) invece vede le autoaccuse del malinconico come manifestazioni di ostilità verso l’oggetto amato perduto. Freud ha spiegato questo fenomeno come l’identificazione narcisistica dell’ego con l’oggetto perso attraverso l’introiezione. Rado (1928) invece, esaminando quali siano i fattori che consentono lo sviluppo della depressione, afferma che i depressi sono persone con bisogni narcisistici intensi e autostima precaria che, quando perdono il loro oggetto d’amore, reagiscono con ribellione e poi cercano di ripristinare la loro autostima con la punizione del loro ego (che include la parte cattiva introiettata dell’oggetto) da parte del Super-io.

Teorie cognitiviste

Tra i cognitivisti che hanno dato un maggior contributo allo studio della depressione e alle sue cause, troviamo Aaron T. Beck. Secondo il modello di Beck si ritiene che i fattori cognitivi siano gli elementi centrali del disturbo, in quanto l’attivazione dei pattern cognitivi disfunzionali determina l’insorgenza degli altri segni e sintomi della sindrome depressiva. I pensieri del depresso si contraddistinguono per essere negativi e il loro contenuto si riferisce al tema della perdita, intesa come fallimento, autocritica, incapacità e non amabilità; la perdita è vista come irreversibile, irreparabile e inaccettabile. Secondo Beck i temi principali presenti nella persona depressa sono dunque fallimento, incapacità e mancanza di speranza. Tre sono gli schemi cognitivi depressogeni sottolineati da Beck i cui temi principali sono: la perdita (loss), la disperazione (hopeless) e l’autocritica (self-blame). Questi temi saranno poi chiamati “aspettative negative su di sé, sul mondo e sul futuro”, concetti appartenenti a quella che verrà successivamente definita la “triade cognitiva” della depressione.

 

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Bibliografia

  • Abraham K. (1911) ‘‘Notes on the Psychoanalytic Investigation and Treatment of Manic-Depressive Insanity and Allied Conditions’’, in Selected Papers on Psychoanalysis. New York: Basic Books; 1960:137–156.
  • Abraham K. (1916) ‘‘The First Pregenital Stage of the Libido’’, in Selected Papers on Psychoanalysis. New York, Basic Books; 1960, 248–279.
  • Beck, A. T., Alford, B. A. (2009) Depression: Causes and Treatment. Second Edition. Philadelphia: University of Pennsylvania
  • Freud S. (1917) ‘‘Mourning and Melancholia’’, in Collected Papers, vol. 4. London: Hogarth Press and Institute of Psychoanalysis; 1950: 152–172.
  • Rado S. The problem of melancholia. Int. J. Psychoanal. 1928; 9:420–438
  • Seligman MEP, Groves D. Non-transient learned helplessness. Psychonom. Sci. 1970; 19:191–192.
  • Seligman MEP. ‘‘Depression and Learned Helplessness,’’ in The Psychology of Depression: Contemporary Theory and Research, ed. Friedman RJ, Katz MM. Washington, DC, Hemisphere; 1974.
  • Torta, R. (2008). Presentazione di PowerPoint “Basi Biologiche della Depressione”. Metis, società italiana medici di medicina generale. [online] Available at: http://fimmg.org/index.php?action=pages&m=view&p=1923 [Accessed 9 Aug. 2018].
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