Una recente review di Nature Disease Primers si pone come obiettivo un approfondimento interdisciplinare sul disturbo borderline di personalità.
La review condotta dal dipartimento di Psichiatria di Harvard e dell’università di Heidelberg, Germania, di Oslo e dell’Arizona College of Medicine, ha lo scopo di sintetizzare i capisaldi fondamentali in atto nel disturbo relativi ai suoi meccanismi neurobiologici, i fattori di rischio ambientali, i fenotipi interpersonali, la disregolazione emotiva e comportamentale, nonché le alterazioni relative ai circuiti del dolore.
Disturbo di personalità borderline: epidemiologia e duffusione
Un’analisi di tredici studi epidemiologici di nazioni diverse ha evidenziato una prevalenza dallo 0 al 4,5 % con una media di 1,6% per il disturbo borderline di personalità (BPD), che ne fa il quarto disturbo di personalità più rappresentato tra i diversi disturbi della personalità, anche se la prevalenza lifetime di questo disturbo è certamente più rilevante (Gunderson, Herpertz, Skodol, Zanarini et al., 2018).
La National Epidemiologic Survey on Alcohol and related conditions (NESARC) negli Stati Uniti ha evidenziato una prevalenza lifetime del BPD del 5,9 % (Grant, Chou et al., 2008).
È bene precisare che, nonostante la prevalenza di disturbo borderline di personalità (BDP) nella popolazione generale non sia significativamente più alta rispetto alla media di prevalenza di altri disturbi di personalità, tuttavia questa risulta essere maggiormente prevalente nelle popolazioni cliniche-psichiatriche; infatti i pazienti con BPD costituiscono circa il 15-28 % di tutti i pazienti psichiatrici ricoverati nelle cliniche e negli ospedali, il 10-15% di tutte i servizi psichiatrici emergenziali (Gunderson, Herpertz, Skodol, Zanarini et al., 2018).
Disturbo borderline di personalità : i meccanismi neurobiologici
Un modello neurobiologico del BPD propone che i sintomi fenotipici che si riscontrano siano il prodotto dell’interazione tra influenze genetiche e ambientali che impattano sullo sviluppo cerebrale, delle vie ormonali e dei neuropeptidi del bambino in età precoce di sviluppo.
I maltrattamenti infantili e la scarsa qualità delle cure parentali durante l’infanzia possono determinare degli effetti epigenetici e alterare così lo sviluppo delle funzioni e della struttura cerebrale con il risultato di pattern di tratti stabili di comportamento lungo tutta la propria esistenza (Cattane, Rossi, Lanfredi et al., 2017).
In particolare sembra che disfunzioni nel circuito prefronto-limbico siano un fenomeno transdiagnostico legato ad un’affettività instabile e negativa in contesti di stress interpersonali e instabilità che si riscontra però anche in altri disturbi psichiatrici.
Disturbo di personalità borderline: i fattori di rischio ambientali
Tra i fattori di rischio ambientali più noti del BPD ci sono le esperienze di vita precoci; in particolare esperienze infantili negative come traumi, abusi fisici e sessuali, episodi ricorrenti di negligenza emotiva possono aumentare notevolmente il rischio di sviluppare un disturbo borderline di personalità .
Cure parentali inconsistenti, ipercoinvolgimento materno, comportamenti genitoriali avversivi o maltrattanti, contribuiscono allo sviluppo nel bambino di profili caratterizzati da alto nevroticismo, scarsa consapevolezza e bassa apertura all’esperienza che tendono a persistere e ad assomigliare ai tratti di personalità borderline dell’adulto.
In aggiunta, comportamenti genitoriali non conformi, come ad esempio la separazione precoce dal bambino o un ambiente di crescita poco stimolante e accogliente, messi in atto in specifiche finestre temporali di sviluppo sono implicati nella genesi di tratti di personalità patologici che determinano un impoverimento nella regolazione emotiva e nell’autocontrollo.
Un’alta reattività allo stress in un bambino e un pattern di attaccamento insicuro tra bambino e madre predice la comparsa di sintomi borderline nella popolazione di giovani adulti (Gunderson, Herpertz, Skodol, Zanarini et al., 2018).
Altri tipi di sintomi psicopatologici nel corso dell’infanzia e dell’adolescenza come la depressione, l’ansia, l’abuso di sostanze, comportamenti oppositivi e disregolati, l’ADHD, comportamenti deliberati autolesivi, impulsività, scarsa capacità di pianificazione goal-directed, atteggiamenti aggressivi e risk-taking predispongono allo sviluppo del Disturbo di personalità borderline.
Disturbo di personalità borderline: l’attività dei circuiti neurali
Il presente articolo di Gunderson, Herpertz, Skodol, Zanarini e colleghi (2018) ha evidenziato come alcune alterazioni in specifici circuiti neurali sottostanno i fenotipi del Disturbo borderline di personalità , in particolare nei circuiti relativi all’instabilità interpersonale che coinvolgono le funzioni di teoria della mente, dell’empatia, del pensiero referenziale e del senso di Sé.
Le strutture cerebrali mediali hanno un ruolo nella comprensione degli stati mentali altrui e propri, supportando il modello di Fonagy circa lo sviluppo del Sé a partire dalla risonanza e dalla contingenza dei comportamenti precoci del caregiver nei confronti del bambino (Fonagy, Luyten & Allison, 2015).
Queste strutture nello specifico comprendono la corteccia mediale prefrontale, il precuneo, la corteccia cingolata posteriore, la giunzione temporoparietale; strutture che si sovrappongono con la rete di default-mode che si attiva nel momento in cui non vi è attenzione o concentrazione verso l’ambiente esterno.
Gli individui con disturbo di personalità borderline hanno la tendenza ad iper-mentalizzare (sovra-attribuire intenzioni ed emozioni a Sé e agli altri) in un modo complesso e astratto (Sharp, Pane, Venta et al., 2011).
Studi che prevedono un compito di working memory mentre vi è l’interferenza di scene emotigene hanno evidenziato una forte associazione del circuito amigdala-corteccia prefrontale mediale-aree ippocampali nei pazienti piuttosto che nei soggetti di controllo.
Queste evidenze potrebbero essere legate ai problemi nello shifting attenzionale tra informazioni riguardanti il Sé e quelle esterne in questo tipo di compiti.
Un altro studio di Beeney e colleghi (2016) ha riguardato il processamento di questi due tipi di informazioni (auto-rappresentazioni vs rappresentazioni riguardo l’Altro) tramite la richiesta ai pazienti con disturbo borderline di personalità di valutare i loro tratti di personalità e quelli di un loro amico, evidenziando in essi un’iperattivazione delle strutture mediali sia durante la valutazione del Sé che dell’Altro a confronto con un gruppo di controllo e dimostrando di conseguenza un overlap tra i correlati neurali legati ai deficit nella lettura del Sé e dell’altro.
Uno studio di New e colleghi (2012) ha altresì sottolineato che nonostante gli individui con BPD abbiano una compromissione nei circuiti legati alla teoria della mente, mostrano tuttavia delle performance maggiori in compiti di empatia rispetto ai soggetti di controllo e di conseguenza un’iperattivazione dell’insula associata all’arousal emotivo.
Queste evidenze sono sulla stessa linea con gli studi circa la predominanza di componenti affettive piuttosto che cognitive nei pazienti con disturbo di personalità borderline che sono pertanto più vulnerabili al cosiddetto “contagio emotivo”: essi infatti hanno una marcata incapacità a differenziare le emozioni altrui dalla proprie.
Essi inoltre mostrano un’iperattivazione ai segnali di allarme ambientali o sociali, come l’esclusione sociale, anche quando questi non sono presenti ma si trovano a partecipare al virtual ball-tossing game (Gunderson, Herpertz, Skodol, Zanarini et al., 2018)
Per quanto riguarda l’instabilità affettiva, molti studi hanno mostrato come siano correlati ad anormalità nella sincronizzazione tra processi bottom-up di detezione dello stimolo ambientale saliente e top-down, corticali di controllo, goal-directed e decision-making: i soggetti con BPD falliscono nelle strategie di regolazione ed elaborazione affettiva a seguito di segnali sociali di minaccia e rispondono in modo iperattivato ed emotivamente instabile agli stimoli negativi ambientali, mostrando un’iperattivazione amigdalica e un decremento dell’attività della corteccia orbitofrontale e della corteccia cingolata anteriore (Koenigsberg, Fan et al., 2009).
La disregolazione comportamentale è stata investigata tramite compiti di delay discounting, l’abilità cioè di rinunciare nell’immediato ad una ricompensa in attesa di un’altra maggiore ma a lungo termine.
I soggetti con BPD generalmente falliscono in questo genere di compiti in quanto mancano della capacità di inibire le proprie risposte emotive che interferiscono con il funzionamento cognitivo e la pianificazione (Turner, Sebastian et al., 2017).
Una componente che contraddistingue la disregolazione comportamentale nel Disturbo di personalità borderline è l’impulsività che si riscontra nei compiti go/no-go, nei quali i partecipanti sono istruiti a rispondere solo quando sono presenti determinati stimoli e a inibire la loro risposta quando non presenti.
Gli individui con BPD sono caratterizzati da alterazioni nella corteccia prefrontale ventrolaterale e orbitofrontale che indicano la presenza di un’interferenza tra i processi emotivi e i compiti di inibizione motoria, soprattutto quando sottoposti ad alti livelli di stress, come ad esempio a seguito dell’induzione della rabbia.
Disturbo boderline di personalità e processamento del dolore
Il disturbo borderline di personalità è caratterizzato da comportamenti autolesivi messi in atto come strategia di coping emotivo disfunzionale.
Secondo alcuni studi riportati nella review, i pazienti con BPD hanno una soglia più alta del dolore rispetto ai soggetti di controllo e ciò potrebbe essere associato a due meccanismi: il primo meccanismo riguarda la deattivazione dell’amigdala e un’iperattivazione dei circuiti prefrontali-limbici che rifletterebbe una modulazione inibitoria corticale; il secondo meccanismo riguarda l’aumento dell’attività nei circuiti tra l’insula posteriore e la corteccia prefrontale dorso laterale che potrebbe riflettere un’anomala valutazione del dolore che contribuisce all’ipoanalgesia nel Distubo borderline di personaità (Niedtfeld, Kirsch et al., 2012).
