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Dal trauma precoce alle psicosi: il Traumagenic 
Neurodevelopmental Model

Secondo il TMN l' alta sensibilità allo stress dei pazienti psicotici potrebbe essere dovuta ad alterazioni nel neuro-sviluppo a seguito di traumi precoci

ID Articolo: 145468 - Pubblicato il: 03 maggio 2017
Dal trauma precoce alle psicosi: il Traumagenic 
Neurodevelopmental Model
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Sebbene il ruolo degli eventi di vita precoci nell’eziologia delle psicosi sia ben noto, i meccanismi eziopatologici sottostanti in grado in di spiegare la relazione “avversità precoce à psicosi” non sono ancora ben chiari.

Giovanni Mansueto – OPEN SCHOOL Studi Cognitivi Milano

 

La relazione tra eventi di vita precoci e psicosi è un dato ben consolidato in letteratura. Negli ultimi anni un crescente numero di review ha esteso tale filone di ricerca (Read, Roar, Moskowitz & Perry 2014; van Os, Kenis & Rutten, 2010; Varese et al., 2012;). Una recente meta-analisi (Varese et al., 2012) conferma che persone esposte ad avversità durante l’infanzia e/o adolescenza hanno una maggiore probabilità di insorgenza di psicosi rispetto a chi non è stato esposto ad eventi traumatici precoci. In particolare sembrano rilevanti eventi di abuso (fisico e/o sessuale e/o emotivo), neglect, bullismo, ecc. mentre risultati contrastanti emergono in merito agli eventi precoci di perdita. Inoltre è stato accertato l’esistenza di una reazione “dose-risposta” (Read et al., 2014; Varese et al., 2012;), ovvero l’esposizione a molteplici eventi di vita precoci incrementa significativamente il rischio di insorgenza psicosi in età adulta.

Messaggio pubblicitario Inoltre gli eventi di vita precoci sembrano esercitare un importante azione patoplastica. Infatti pazienti con storia di eventi traumatici tendono presentare un decorso più sfavorevole, minore funzionamento premorboso, deficit cognitivi, scarso funzionamento sociale, maggiori livelli di rabbia, alti tassi di comorbilità psichiatrica, suicidio, basso funzionamento cognitivo, abuso di sostanze (Read et al., 2014; Varese et al., 2012).

Sebbene il ruolo degli eventi di vita precoci nell’eziologia delle psicosi sia ben noto, i meccanismi eziopatologici sottostanti in grado in di spiegare la relazione “avversità precoce à  psicosi” non sono ancora ben chiari.

Si possono individuare due maggiori filoni di ricerca:

  • studi di matrice psicologica, nell’ambito dei quali è stato indagato il possibile ruolo della dissociazione, attaccamento, schemi cognitivi, sistemi di difesa, coping, ri-vittimizzazione, supporto sociale (Bebbington, 2009; Morrison, 2009; Read et al., 2014);
  • studi di matrice neuro-biologica focalizzati per maggiormente sulla valutazione dell’iterazione gene-ambiente, ruolo asse HPA, funzioni cognitive (Heim, Shugart, Craighead & Nemeroff, 2010; Read et al., 2014).

Nel contesto degli studi di matrice neuro-biologica un primo tentativo di integrazione dei vari filoni di ricerca è stato proposto da Read et al. (2014) nell’ambito del “Traumagenic 
Neurodevelopmental Model (TNM) (Read et al., 2014)”. In particolare il TNM focalizza l’attenzione sui meccanismi che possano spiegare l’elevata sensibilità allo stress tipica dei pazienti psicotici.

Secondo il TMN alta sensibilità allo stress riscontrata in pazienti psicotici potrebbe essere dovuta ad alterazioni nel neuro-sviluppo, in termini di modificazioni celebrali, a seguito di esposizione a traumi precoci. Inoltre il TMN ipotizza un legame tra eventi di abuso e abbandono e deficit psicologici come la riduzione del funzionamento intellettuale e cognitivo.

La prima proposta teorica del TMN è stata introdotta nel 2001 (Read, Perry, Moskowitz & Connolly, 2001) in linea con evidenze scientifiche che mostravano come le differenze tra il cervello di individui con diagnosi di schizofrenia e il cervello degli adulti di popolazione generale erano le stesse differenze riscontrate tra i bambini con e senza trauma (Heim et al., 2010; Pechtel & Pizzagagli, 2011; Read et al., 2014;). Tali differenze includono l’iperattività dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), della dopamina, serotonina e anomalie epinefrina nonché differenze strutturali come danni dell’ippocampo, atrofia cerebrale, ingrandimenti ventricolari e invertita asimmetria cerebrale (Read et al., 2014).

Al fine di fornire una validazione teorica del TMN, nel 2014 Read et al. realizzano una revisione degli studi rilevanti per il TMN in cui sono stati indagati i diversi meccanismi di regolazione dello stress in risposta a traumi precoci.

  • Aumentata sensibilità allo stress nelle psicosi

Studi sperimentali, sia in uomini che animali, mostrano che l’esposizione a eventi di vita traumatici, durante l’infanzia o adolescenza, sembra associata a una iper-attivazione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) e del sistema dopaminergico in età adulta (Heim et al., 2010). Inoltre, come riportato da Lardinois, Lataster, Mengelers, van Os & Myin-Germeys  (2011) i soggetti con trauma infantile mostrano un’elevata reattività emozionale e maggiori reazioni psicotiche (nel pensiero e percezione) verso episodi stress quotidiano di lieve entità. Inoltre sulla base degli studi di Lataster, Myin-Germeys, Lieb, Wittchen &van Os (2012) sembra sussistere un effetto di interazione tra le avversità precoci e eventi  recenti: l’associazione tra sintomi psicotici ed eventi recenti sembra molto più forte negli individui che sono stati esposti alle avversità precoci rispetto a coloro che non riportano storia di eventi traumatici.

  • Asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA)

Un’ampia letteratura supporta l’esistenza di una relazione tra la disregolazione dell’asse HPA e sistema dopaminergico e psicosi, mostrando un’associazione tra livelli di cortisolo e gravità dei sintomi psicotici (Read et al., 2014).

Inoltre primi studi mostrano tra i pazienti con schizofrenia  una maggiore disregolazione dell’asse HPA in coloro con esperienze traumatiche di abuso durante l’adolescenza rispetto a pazienti senza traumi (Braehler et al., 2005; Mondelli et al., 2010), così come un associazione tra livelli di cortisolo al mattino e inadeguato parenting, abuso sessuale in pazienti con primo episodio di psicosi (Mondelli et al., 2010; Pruessner, Vracotas, Joober, Pruessner & Malla, 2005).

  • Lobi Frontali e Ippocampo e BNF

Studi volti a indagare la relazione trauma precoce e lobi frontali nelle psicosi suggeriscono che le alterazioni del volume della corteccia prefrontale potrebbero essere legate a episodi di abuso sessuale durante infanzia o adolescenza piuttosto che altre forme di abuso (fisico o emotivo) o altre avversità come il neglect o eventi di separazione (Read et al., 2014). Similmente una riduzione del volume della materia grigia è stata riscontrata in pazienti con storia di abuso sessuale rispetto ai pazienti non abusati (Read et al., 2014).

Messaggio pubblicitario centro psicoterapia Le alterazioni del volume dell’ippocampo sono tra le forme più frequenti riscontrante in pazienti con schizofrenia. Sebbene una diminuzione del volume dell’ippocampo è stata riscontrata in soggetti con traumi precoci (Pechtel & Pizzagalli, 2011), ancora pochi studi hanno valutato tale aspetto in pazienti psicotici esposti a avversità precoci.

Infine i BDNF ha un ruolo chiave nello sviluppo celebrale e relativa plasticità (Heim, et al., 2010). Forme acute di stress possono ridurre l’espressione del BDNF. L’associazione tra traumi precoci e alterati livelli di BDNF è stata evidenziata in un campione di pazienti al primo esordio psicotico (Read et al., 2014)

  • Stress, alterazioni celebrali e funzioni cognitive

Condizioni di stress prolungato possono portare a una iper-vattivazione dell’asse HPA, che sua volta può favorire una maggiore secrezione di elevati livelli di cortisolo e iper-attivazione dei recettori per i glucorticodi responsabili di una inibizione della produzione di BDNF (essenziali per la sintesi di nuovi neuroni). Tale processo può determinare un’alterazione del volume dell’ippocampo e della corteccia pre-frontale (Heim et al., 2010; Pechtel & Pizzagalli, 2011). A sua volta l‘ippocampo è strettamente legato a funzioni cognitive tra quali le memoria di lavoro (Pechtel & Pizzagalli, 2011).

Quindi, l’esposizione a traumi precoci potrebbe indurre un iper-attivazione dell’asse HPA che a sua volata, tramite processi di neurodegenrazione, può indurre una riduzione del volume dell’ippocampo favorendo una deterioramento delle funzioni cognitive.

In conclusione, la letteratura sembra fornire prove a favore della del TMN (Read et al., 2014) sebbene ulteriori studi sono necessari per confermare tali risultati.

La maggior-parte degli studi volti a identificare possibili meccanismi e processi alla base della relazione eventi precoci-psicosi sono indagini retrospettive. Ulteriori sviluppi di tali linee di ricerca dovrebbero considerare l’implementazione di disegni longitudinali. Inoltre dal momento in cui non tutti i pazienti psicotici riportano una storia di traumi precoci e non tutti coloro con traumi precoci vanno incontro a disturbo psicotico nell’età adulta, potrebbe essere utile l’identificazione di variabili in grado di mitigare l’impatto dei traumi precoci nel corso dello sviluppo.

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