Fino ad ora non si conosceva nello specifico il meccanismo molecolare attraverso cui gli attuali trattamenti farmacologici per la schizofrenia ottenessero i loro attesi effetti antipsicotici.
Un team multidisciplinare di ricercatori afferenti al Mount Sinai School of Medicine, Virginia Commonwealth University e University of Maryland School of Pharmacy ha recentemente identificato il pattern di segnali cellulari indotti da farmaci antipsicotici in uno specifico complesso di due recettori associati alla schizofrenia.
Lo studio ha analizzato gli effetti dei farmaci antipsicotici su due recettori associati alla schizofrenia: il recettore per il glutammato mGlu2 e il recettore per la serotonina 5-HT2A. I ricercatori hanno dimostrato che i farmaci antipsicotici aumentano significativamente il livello di attività nei recettori del glutammato e diminuiscono il livello di attività dei recettori della serotonina; utilizzando invece farmaci allucinogeni, per indurre uno dei principali sintomi della schizofrenia, si verificava invece l’effetto opposto. Anche se il rapporto ideale rimane ancora sconosciuto, negli individui sani vi sarebbero livello maggiori di attività nel recettore per il glutammato e livelli di attività minori nel recettore per la serotonina, mentre nei soggetti con diagnosi di schizofrenia tale relazione sarebbe inversa.
I passi successivi in termini di ricerca prevedono quindi lo studio e la sperimentazione di trattamenti che consentano di raggiungere il bilanciamento ottimale nell’attivazione dei due recettori in questione, e cioè nel complesso dei recettori glutammato-serotoninergici. I risultati sono stati pubblicati sul numero del 23 novembre di Cell.
LINK: Researchers Discover Clues to Developing More Effective Antipsychotic Drugs
